埃普斯坦-巴尔病毒与多发性硬化症：潜在威胁解析

多发性硬化症还由几乎所有人类携带的一种病毒引起。一项新的研究提供了解释，说明为什么只有某些人会发展这种疾病。这也为治疗提供了可能性。埃普斯坦-巴尔病毒是一种疱疹病毒，被认为是各种癌症和自身免疫疾病的一个促成原因。它通过唾液等液滴传播。这就是为什么由该病毒引起的疾病之一，佩菲弗病或佩菲弗腺热，也被称为接吻病。

早就知道埃普斯坦-巴尔病毒（EBV）也是多发性硬化症的一个促成原因。然而，问题是：几乎每个人都感染了EBV，并终生携带它，但多发性硬化症的发病率却不到1%。这怎么可能呢？

科学家们现在可能更接近于解开这个谜团。答案，像往常一样，藏在我们的基因里。

在多发性硬化症患者中，免疫系统会攻击神经。

发展多发性硬化症的人，其免疫系统出现了误导。它不是攻击外部的入侵者，而是向内攻击一个人的身体。免疫防御的部分攻击髓鞘，髓鞘像绝缘层一样包围我们的神经纤维，通常有助于传递信号。

得了多发性硬化症的人常常会有视觉和感觉上的问题。最开始，他们无法控制腹部肌肉，接着是膀胱和肠道的括约肌。最终，呼吸所需的肌肉也会受到影响。

多发性硬化症（MS）患者的治疗涉及抑制他们的免疫系统。然而，预防疾病的发生显然更为理想。

埃比斯坦-巴尔病毒是如何大幅增加多发性硬化症风险的

来自中国、德国、瑞士和英国的科学家们现在发现，埃比斯坦-巴尔病毒的出现与某种遗传背景结合，导致多发性硬化症的发展。

决定性因素可能是一个叫HLA-DR15的分子。HLA分子是我们免疫系统的重要组成部分。它们像小手臂一样，位于特定细胞的表面，向免疫系统指示它们内部当前发生的事情，从而帮助我们的免疫系统区分内源性和外源性物质。

当B细胞（产生抗体的白血球）被埃比斯坦-巴尔病毒感染时，它们会将病毒的部分结构呈递给其他免疫细胞，从而增强免疫系统对抗病毒的能力。然而，这就带来了一个问题：呈递的病毒结构与我们神经纤维周围绝缘层中也存在的一种蛋白质非常相似。免疫系统被误导，开始攻击髓鞘蛋白。

致命的相似性：病毒蛋白如何模仿神经组织

EBV与多发性硬化症（MS）之间的联系已经被人们认识了一段时间。然而，科学家们现在发现，当感染的B细胞具有HLA-DR15分子时，埃普斯坦-巴尔病毒使用了一种更阴险的手段。在这种情况下，病毒以某种方式调节感染的细胞，使得细胞本身呈现出髓鞘蛋白。

这意味着多发性硬化症患者的身体并不是偶然攻击自己，而是被故意编程成这样。

不过，HLA-DR15并不能完全解释多发性硬化症的发病机制。毕竟，只有大约每第二个发展为多发性硬化症的人具有这种基因配置。

相反，在北欧地区，大约每四个人中就有一个拥有HLA-DR15，但其中只有一小部分人会发展为多发性硬化症。因此，基因配置和病毒的组合并不会直接导致多发性硬化症。这只是一个增加患病可能性的因素。但它是“迄今为止最重要的遗传风险因素，”罗兰·马丁说。

关键期：为什么青春期感染风险较高

对于多发性硬化症的发展，个体感染EBV的时间至关重要。晚期儿童期和早期成年期被认为是易感期。

此外，马丁提到，不健康的饮食、缺乏维生素D、吸烟、污染、轮班工作或肥胖等因素可能会产生不良影响。

为什么没有针对EBV的疫苗？

多发性硬化症专家认为，预防初次感染EBV的疫苗是不可行的，因为这个病毒对人类的适应性非常强。

在一个人感染了EBV后，预防费费尔病（Pfeiffer's disease）的爆发将更为可行。“这可以通过在儿童早期接种疫苗来实现，这将带来很大的好处，”罗兰·马丁说。如果接吻病出现症状，就会增加以后发展为多发性硬化症的风险。专家们计划在早期进行干预，以控制疾病。

针对埃布斯坦-巴尔病毒的第一批疫苗何时能上市？

初步的疫苗候选正在进行临床试验。“疫苗接种现在是一个备受关注的话题，”马丁说。因此，在多年的犹豫后，这方面终于有了一些进展。

马丁的团队希望利用最近发现的机制进行可能的治疗。他说，目前正在专门消除那些呈递EBV部分或对其反应的免疫细胞。“这是否有效还有待观察，”他承认。“但我们现在确实拥有必要的工具。”

这种治疗只适用于携带HLA-DR15基因的多发性硬化症患者。但即便如此，这在与多发性硬化症的斗争中也将是一个巨大的成功。