爆发抑制，一个与麻醉相关但又不被熟知的冷知识！

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提到『爆发抑制』（Burst suppression, BS），许多医务工作者或许都知之甚少，麻醉科和神经科学的医生对这个概念或许听到过，但也不是非常熟悉，因为在日常工作中几乎用不到。

作为一名麻醉科的医生，我之前固有的认知是麻醉深度过深（BIS值＜40）或是低温会产生爆发抑制，爆发抑制代表着皮层的一种抑制状态，可能与不良的临床预后相关……

那么爆发抑制到底是怎么产生的，受那些因素的影响？有没有量化的指标，究竟又与那些不良预后相关呢？带着这些疑问，笔者查阅了相关资料并结合自己的理解与各位读者分享一下这个冷知识。

脑电波和爆发抑制概念

提到爆发抑制，不得不提的就是脑电图，比较完整的脑电记录在临床麻醉中目前应用非常少，因为其记录方法比较复杂，电极较多，麻醉医生也无法根据脑电图的特征直接判断麻醉深度。

所以目前临床上应用较多的麻醉深度监测设备均是以脑电作为基础数据经过计算后得到的一个数值，比如我们所熟知的『脑电双频指数』（BIS）以及熵指数等参数。

脑电波可以分为δ波（0.5-3Hz）、θ波（4-7Hz）、α波（8-13Hz）、β波（14-30Hz）以及γ波（30-80Hz）这几个波段（不同研究可能在划分波段频率时有所差异，但总的来说差异不大），振幅的范围没有明确的界限。

研究人员习惯把频率较低的δ波称为慢波，慢波通常在非快眼动睡眠（NREM）和麻醉维持期占比较高，将频率较高的α波和β波称为快波，清醒时脑电图通常以快波为主。

此外当专注于某件事情时常常会出现频率更高的γ波。而爆发抑制是一种较为特殊的脑电模式，其在脑电记录中主要表现为较高电压的爆发波和较低电压的抑制波交替出现，抑制期时肉眼观察形同一条直线，其电压常低于10微伏（在动物研究中这个阈值可能更高一些）。

笔者从第九版《米勒麻醉学》上截取了一段较为典型的慢波和爆发抑制的脑电图（图1），二者形态上的的差异较为明显。

美国临床神经生理学会(ACNS)的指南建议较为标准的爆发抑制，其抑制时间段的占比（即<10μV）必须大于记录组分的50％，即我们下面要提到的一个概念—『爆发抑制比』（BSR）。

爆发抑制的衡量指标

作为临床上经常观察到的一种脑电特征，那么爆发抑制的量化指标有那些？目前主要有以下两个指标来衡量爆发抑制。

第一个就是爆发抑制比。其是通过限定EEG电压及时间的阈值，将脑电划分为爆发期和抑制期两个时相后，计算抑制期时长与总时长的比值。评估起来相对比较简单，计算方法并不复杂，在临床和基础研究中均有着较为广泛的应用。

另外一个评估指标是爆发抑制概率(burst suppression probability, BSP)，最早由Chemali等人在2013年报道，BSP 基于爆发抑制的状态-空间模型，通过对爆发抑制的动态分析，能更好的呈现大脑抑制状态的瞬时概率，同时还可以在不同时间点上对大脑的抑制水平进行分析比较。

爆发抑制的影响因素

目前关于影响麻醉维持过程中爆发抑制因素的研究仍然较少，基于临床观察和部分研究的结果，爆发抑制主要与脑代谢状态密切相关，可能在麻醉期间影响脑代谢状态的因素对于爆发抑制的产生以及爆发抑制比的高低均会产生不同程度的影响。

第一个因素就是麻醉药物的种类和使用剂量，其中临床中最常使用的吸入麻醉药如七氟烷在较高剂量时（大于1.5Mac）均可以诱发出比较稳定的爆发抑制状态，而静脉应用的麻醉镇静药物如丙泊酚、依托咪酯和咪达唑仑等在超出临床应用的剂量时也可以诱发出爆发抑制，但在临床应用条件下则无法诱发。

另外血压与大脑灌注压息息相关，尤其在合并有高血压等基础病的老年患者麻醉管理过程中不适当的循环的管理可能会诱发较多爆发抑制的产生，因为这部分患者大脑血流的自身调节能力较差，当循环血压过低时可能会出现短暂的脑缺血从而引起爆发抑制的增加。

第三个比较常见的影响因素就是体温了，神经-代谢模型已经证实低温是爆发抑制的诱因，当患者体温降低时可能会出现爆发抑制的增加，但是这种体温降低的条件往往是核心体温的降低。此外，二氧化碳分压等也会影响爆发抑制的产生。

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爆发抑制与临床预后关系

关于爆发抑制与临床预后相关的真实世界研究仍然较少，主要原因可能是因为脑电监测的门槛仍然较高，术后认知功能障碍等围术期精神认知等状态的改变所受的影响因素较多也限制了这方面研究的开展。

目前可以查阅到的相关研究结果显示，Momeni等人的一项前瞻性研究中发现，BS是术后谵妄的危险性因素(OR=2.247; 95％CI: 1.414~3.571; P = 0.001)。Stacie等人研究了 105 名老年患者的术后认知情况，发现更短的脑电图爆发性抑制时间(35 vs 96 分钟，P = 0.04)会促进术后认知功能障碍的发生。

Pedemonte等人报道的一项心脏手术的研究结果显示，在体外循环期间发生爆发抑制的患者术后发生谵妄的可能性更大。以上的几项临床研究样本量都较小，得到的结论可能仍然具有一定的局限性，更确切的结论依赖于未来更进一步的研究，爆发抑制所受的影响因素较多可能也是未来研究的一个难点之一。

总体来说，目前关于麻醉期间产生爆发抑制的基础和临床研究仍然较少，爆发抑制的基础研究可能会受益于神经科学技术的进步而有所进展，临床研究在如今神经影像学和多通道脑电监测应用较多的情况下应该也会有所突破，这个问题的解析可能对于我们更加深入了解麻醉药物对大脑的影响会有所帮助。

参考文献

1 Chemali J, Ching S, Purdon PL, et al. Burst suppression probability algorithms: state-space methods for tracking EEG burst suppression. J Neural Eng. 2013 Oct;10(5):056017.

2 Lewis LD, Ching S, Weiner VS, et al. Local cortical dynamics of burst suppression in the anaesthetized brain. Brain. 2013 Sep;136(Pt 9):2727-37.

3 Kenny JD, Westover MB, Ching S, et al. Propofol and sevoflurane induce distinct burst suppression patterns in rats. Front Syst Neurosci. 2014 Dec 18;8:237.

4: Hartikainen KM, Rorarius M, Peräkylä JJ, et al. Cortical reactivity during isoflurane burst-suppression anesthesia. Anesth Analg. 1995 Dec;81(6):1223-8.

5 Dustin Boone M, Lin HM, Liu X, et al. Processed intraoperative burst suppression and postoperative cognitive dysfunction in a cohort of older noncardiac surgery patients. J Clin Monit Comput. 2022 Oct;36(5):1433-1440.

6 Momeni M, Meyer S, Docquier MA, et al. Predicting postoperative delirium and postoperative cognitive decline with combined intraoperative electroencephalogram monitoring and cerebral near-infrared spectroscopy in patients undergoing cardiac interventions. J Clin Monit Comput. 2019 Dec;33(6):999-1009.

内容 | 周 康

编辑 | 蔡 蔡

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