《食品科学》：广东海洋大学徐晓飞副教授等：DIA蛋白质组学研究羧甲基茯苓多糖CMP33的抗糖尿病作用机理

糖尿病是一种全球性的慢性代谢性疾病，其特征为持续性高血糖和胰岛素信号受损。该疾病可引发多种危及生命的并发症，包括血管疾病、癌症、痴呆症、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），甚至情绪障碍。根据国际糖尿病联盟的最新报告，截至2024年，糖尿病在20～79岁成年人中发病率高达11.1%。预测到2050年，糖尿病病例将激增至8.53亿 例（每8名成年人中1人）。目前临床上常用的降血糖药物如磺脲类药物、格列吡嗪和双胍类药物，虽然具有治疗效果，但常伴随不良反应，包括低血糖、体质量增加、皮疹和胃肠道不耐受。鉴于糖尿病高发不断加剧公共医疗负担，寻找具有抗糖尿病活性的天然产物引起科研工作者浓厚的兴趣。

植物、真菌、藻类和微生物中广泛存在的大分子多糖代表了一类有前景的天然活性物质，它们具有良好的生物降解性、生物相容性和极小的副作用。大量的研究证据显示多糖具有抗糖尿病活性。β-葡聚糖是仅由葡萄糖组成的一类多糖，根据β-葡聚糖来源和结构特征，可将β-葡聚糖分为谷物来源（如燕麦β-葡聚糖、大麦β-葡聚糖具有β-1,3/1,4主链连接但无分支侧链）和真菌来源（如酵母β-葡聚糖、菇类β-葡聚糖，具有β-1,3主链连接带β-1,6分支侧链）。两类β-葡聚糖的糖苷键比例、分支模式、空间结构、分子质量、水溶性以及在溶液中的环构象各不相同，从而影响它们的生物活性。至今，有不少研究报道了谷物来源β-葡聚糖的降血糖和抗糖尿病作用。然而，关于真菌来源的β-1,3-葡聚糖的抗糖尿病作用却鲜见报道。

蛋白质是细胞生理功能的关键执行者。蛋白质组学技术能够同时定量测定生物样本中的数千甚至上万种蛋白质，进而揭示生物系统在干预后蛋白质表达的改变，从而实现对生物整体水平变化的综合特征描述，为疾病病理生理分子机制提供全面信息。研究人员已尝试利用蛋白质组学技术揭示多糖活性的生物学机制。例如，基于同位素标的相对和绝对定量（iTRAQ）蛋白质组学技术在肝脏中鉴定出247种差异表达蛋白（DEPs），这些DEPs富集的视黄醇代谢被认为是灵芝多糖在丙烯酰胺诱导的肝损伤大鼠模型中发挥保肝作用的关键通路；另一项基于iTRAQ的蛋白质组学研究，在老年小鼠小肠组织中检测到95个DEPs，这些蛋白富集的结构组织、细胞调节和代谢过程被认为是香菇多糖发挥免疫功能和血脂调节的机制。因此，从蛋白质组学角度探究β-1,3-葡聚糖对糖尿病的作用机制将为多糖抗糖尿病的机理提供新见解。

茯苓是多孔菌科真菌茯苓（Poria cocos (Schw.)Wolf）的干燥菌核，具有利水渗湿、健脾宁心等功效，是我国重要的食药两用物质。茯苓中β-(1,3)-葡聚糖质量分数可达75%，然而茯苓β-(1,3)-葡聚糖不溶于水、活性弱，羧甲基化改造是改善其水溶性和活性的重要方法。在前期研究中，通过碱提取茯苓多糖结合羧甲基化法从茯苓中制得羧甲基茯苓粗多糖，再经DEAE和葡聚糖凝胶柱分离纯化获得一种高纯度的羧甲基茯苓多糖（命名为CMP33）。结构表征表明CMP33主链为β-(1,3)-葡萄糖连接带(1,6)和(1,2)侧链分支，平均分子质量为15×104 Da，在溶液中呈现三螺旋结构，是一种典型的真菌来源β-(1,3)-葡聚糖，在细胞和结肠炎动物模型实验中显示出良好的抗炎活性。广东海洋大学食品科学与工程学院的陈金、管晶晶、徐晓飞*等采用CMP33灌胃高脂饲料（HFD）联合链脲佐菌素（STZ）处理的小鼠，检测受试小鼠体质量、脏器指数、血液糖脂代谢和炎症等生理生化指标的变化，并利用基于数据非依赖采集（DIA）的蛋白质组学技术分析小鼠肝脏中蛋白质组的变化，探究CMP33的抗糖尿病作用和机制，以期为β-(1,3)-葡聚糖应用于糖尿病管理相关功能食品研发提供理论依据。

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CMP33对小鼠体质量、脏器指数和肝脏胰腺组织结构的影响

实验流程如图1a所示。小鼠的体质量变化反映了能量代谢稳态变化（图1b），正常小鼠在实验期间体质量缓慢增加，而喂食HFD的小鼠在STZ处理前体质量快速增加，到第3周时与正常小鼠有显著差异；在第4周注射STZ后，模型组、MF组和CMP33组小鼠体质量逐渐下降，与正常组相比，在第7周和第8周的体质量差异具有统计学意义（P＜0.05），说明HFD/STZ处理导致了小鼠能量代谢失衡，造成小鼠消瘦。在第5～8周，MF和CMP33组体质量高于模型组，提示MF和CMP33可以缓解小鼠消瘦。脏器指数也是评估动物健康状况的简单指标。HFD/STZ处理导致小鼠肝脏指数显著升高（P＜0.05），并降低附睾脂肪组织指数（P＜0.05）和内脏脂肪指数（图1c～e），进一步说明模型小鼠能量代谢失衡，而CMP33处理部分扭转了小鼠肝脏指数、附睾脂肪组织指数（P＜0.05）和内脏脂肪指数的变化。这些结果说明，CMP33改善了HFD/STZ处理引发的能量代谢失衡，表现为消瘦程度减轻。

小鼠肝脏、胰腺组织的H&E染色病理学图像如图1f所示，正常组小鼠的肝脏组织染色均匀，肝细胞排列规整、结构清晰。在模型组中，肝脏组织染色较浅，细胞排列不规则且结构模糊，肝细胞呈现气球样肿大变性、小范围局灶性坏死。在胰腺组织中，正常组小鼠的胰岛数量丰富且形状规则。在模型组小鼠中，胰岛数量减少且形状不规则，可见少量胰岛细胞变性和胞质疏松，同时可见淋巴细胞浸润。相比模型组，MF和CMP33组小鼠的肝组织和胰腺组织的病理特征都有不同程度的改善，结果说明CMP33对HFD/STZ诱导的肝脏和胰腺损伤有一定的保护作用。

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CMP33对小鼠糖脂代谢、炎症和氧化应激生化指标的影响

为了评估CMP33对小鼠血糖代谢的影响，测定了血液中葡萄糖、糖耐量、糖化血红蛋白和胰岛素水平的变化。如图2a～d所示，HFD/STZ处理显著提高了葡萄糖、糖耐量和糖化血红蛋白水平（P＜0.05），同时降低了胰岛素水平，说明2型糖尿病小鼠模型成功建立。MF显著降低了糖尿病小鼠葡萄糖、糖耐量和糖化血红蛋白的水平（P＜0.05），并提高了小鼠胰岛素水平，验证了MF的抗糖尿病作用。同样地，与模型组相比，CMP33组的葡萄糖、糖耐量和糖化血红蛋白水平显著降低（P＜0.05），而胰岛素水平有一定程度的增加，达到与MF相似的效果，说明CMP33改善了糖尿病小鼠的糖代谢失衡，表现出抗糖尿病作用。

同时，对小鼠的血脂代谢指标进行了检测。与正常组相比，模型组的TG、TC、HDL-C和LDL-C水平显著升高（P＜0.05）（图2e～h），表明糖尿病小鼠脂质代谢失调。由MF组和CMP33组TG水平低于模型组（P＜0.05），而CMP33组TG低于MF组并接近正常组水平（P＜0.05），说明MF和CMP33均改善了糖尿病小鼠的TG代谢且CMP33的效果更好。然而，MF和CMP33对TC和HDL-C均无明显调节作用，但MF可降低LDL-C水平（P＜0.05）而CMP33无明显作用，结果说明MF和CMP33均能改善糖尿病小鼠的脂质代谢失衡，但调控作用存在差异。

细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10可反映小鼠的炎症情况。如图2i～k所示，模型组IL-1β和TNF-α的水平明显高于正常组（P＜0.01），表明糖尿病小鼠有高水平的炎症。MF明显降低了IL-1β水平，证明了它的抗炎作用。相比之下，CMP33对IL-1β和TNF-α有降低作用但无统计学意义（P＞0.05），同时，4组间IL-10水平无显著差异，说明CMP33对糖尿病小鼠的抗炎作用较弱。

在氧化应激方面，各组小鼠的指标如图2l～o所示，HFD/STZ处理并未明显改变CAT和GSH-Px活力，但降低了SOD活力（P＜0.05）并提高了MDA水平（P＜0.05），表明糖尿病小鼠肝脏中氧化应激水平升高。与模型组相比，MF未明显升高CAT和GSH-Px活力，但显著降低了MDA水平，说明MF降低了糖尿病小鼠氧化应激水平。尽管CMP33组GSH-Px和SOD活力相比模型组有增加，但MDA水平与模型组相当（无统计学差异），提示CMP33对糖尿病小鼠的抗氧化作用较弱。

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肝脏蛋白质组学分析和DEPs鉴定

将质谱数据比对蛋白数据库，鉴定到11 489条肽，对应蛋白数量9 060个。如图3a～c所示，93%的蛋白分子质量在10～140 kDa范围，表明质谱仪检测参数能覆盖广泛的质量范围，并检测到了多样化的蛋白质；99%的鉴定蛋白质至少由2个鉴定肽段匹配，说明蛋白的可信度较高；近99%的肽段包含7～29个氨基酸残基，表明在样本制备过程中胰酶对蛋白质水解程度适中。这些数据表明蛋白质组学数据质量好、可靠性高。为可视化CMP33组与模型组间鉴定蛋白的表达差异情况，根据蛋白FC和P值构建了火山图（图3d），通过设置差异阈值表达倍数FC＞1.5或FC＜0.67和P＜0.05，共鉴定出DEPs 255个（上调134个，下调121个），其中上调倍数较大的蛋白有整合素β4（163倍）、富含亮氨酸重复序列丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2（LRRK2）（83倍）、氧化胆固醇结合蛋白（29倍）、跨膜糖蛋白Podoplanin（25倍）和含WW结构域的螺旋-螺旋结构适配蛋白（25倍），下调最大的蛋白有赖氨酸特异性去甲基酶9和SWI4 1同源蛋白抑制因子。同时，为了评估组间及组内样本的蛋白质组表达模式，对两组间的DEPs进行聚类分析，并生成聚类热图。如图3e所示，同一组的样本优先聚类一起，表明HFD/STZ和CMP33干预诱导了在组内一致且组间特异性的表达变化，这些结果提示所鉴定的DEPs能反映小鼠肝脏对干预措施的生物学反应。

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DEPs的功能注释和分类

基于PANTHER分类系统，DEPs被分类为21个功能类别（图4a），排前5的为代谢物互转酶（44）、蛋白修饰酶（21）、染色质结合或调控蛋白（16）、支架/适配蛋白（14）和RNA代谢蛋白（13）。在代谢物互转酶中，以转移酶、氧化还原酶和水解酶为主（图4b）。这些结果说明DEPs参与的生物学功能较广。

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DEPs的GO和KEGG富集分析

为了深入分析DEPs介导的生物学功能，首先对DEPs进行GO富集分析。GO富集分析结果分成3个亚类：生物过程、分子功能和细胞成分。在生物过程类别，共富集到3 035个条目，其中71条具有显著性（校正P值和q值＜0.0 5），主要包括脂质代谢与调控（占比约50%）、核苷酸分解代谢、自噬、胰岛素信号和糖转运等，前10条见图5a；在分子功能类别，共富集到534个条目，主要是酶活性和结合功能类别，其中显著性富集4条（图5b）；在细胞成分方面，共富集到144个条目，其中显著性富集27条，主要是染色体结构与着丝粒复合体、细胞器膜、RNA加工复合体和细胞骨架，前10条见图5c。进一步KEGG富集通路分析，得到富集通路244条。在这些KEGG通路中，涉及疾病有76条，包括心血管与代谢性疾病、免疫与感染性疾病、癌症和神经退行性疾病；58条与生物系统相关（包含免疫、神经和内分泌系统）；与代谢密切相关的有45条，包括碳水化合物代谢、脂代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢、糖链合成与代谢等；信号传导通路有42条，包括过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、磷脂酶D、高级糖基化终末产物-受体、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、环鸟苷酸蛋白激酶G、腺苷酸激活的蛋白激酶（AMPK）、叉头框蛋白O、环腺苷酸（cAMP）等与代谢密切相关的信号途径，以及细胞过程（18条）和遗传信息处理（含翻译、转录、复制和修复，16条），表明这些DEPs参与了上述通路的生物学功能（尽管统计学上不显著）。这些结果表明CMP33对糖尿病小鼠的改善调控具有多靶点多途径、协同作用的特点。

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蛋白质相互作用分析

在STRING数据库中成功比对246个蛋白，通过数据库中蛋白互作信息，构建了由146个蛋白构组成的大互作网络和11个小互作模块（图6），表明近一半蛋白之间存在直接相互作用。根据蛋白互作连接数量（degree），GTP酶HRas（21 degrees）、组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2D（16 degrees）、泛素样负调节因子1（12 degrees）、组蛋白H2A类型1（10 degrees）、长链脂肪酸转运蛋白1（10 degrees）、ATP柠檬酸合成酶（9 degrees）和乙酰辅酶A合成酶（9 degrees）可能是响应CMP33调节作用的关键蛋白。

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肝脏在调节机体葡萄糖和脂质水平稳态中发挥核心作用，在糖尿病发生过程中，肝脏中葡萄糖和脂质合成增加，导致高血糖和高甘油三酯血症。在鉴定的DEPs中有一些与葡萄糖代谢密切相关。比如6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4（FC＝7.0），此酶是糖酵解的关键限速酶之一，控制葡萄糖流向糖酵解途径的速率，6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4表达上调提示肝脏的糖酵解代谢增强；ATP柠檬酸合酶（FC＝2.3）在细胞质中催化柠檬酸裂解为草酰乙酸和乙酰辅酶A并消耗ATP，这个反应连接了线粒体中的葡萄糖代谢（三羧酸循环）和细胞质中的脂质合成，ATP柠檬酸合酶上调促进葡萄糖流向脂肪酸合成；葡萄糖-1,6-二磷酸是在糖原代谢、糖酵解和糖异生中一种关键的调节剂，它可促进线粒体对糖酵解来源丙酮酸的摄取。葡萄糖-1,6-二磷酸合酶（FC＝2.0）的上调表明葡萄糖-1,6-二磷酸合成增加，进而促进了糖酵解代谢。转录因子EB是自噬/溶酶体到核信号通路的核心调控因子，广泛参与各种过程的调节，如能量稳态、应激反应、代谢和自噬溶酶体生物合成，能够通过响应营养状况（包括葡萄糖可用性）协调与代谢相关基因的表达。总之，这些鉴定的DEPs提示CMP33通过增加糖酵解和促进葡萄糖流向脂质合成方向降低糖尿病小鼠的血糖水平。

值得注意的是，许多DEPs与脂质代谢（包括合成、运输和降解）、胰岛素抵抗以及糖尿病发生紧密相关。二酰基甘油O-酰基转移酶2（DGAT2，FC＝1.8）催化甘油三酯合成，将脂肪酸-CoA连接到二酰甘油骨架上，是细胞内甘油三酯合成的两个关键酶之一；甘油-3-磷酸酰基转移酶1（GPAT1，FC＝1.5）将酰基链连接到甘油-3-磷酸上生成溶血磷脂酸，也在甘油三酯的合成中发挥重要作用。DGAT2和GPAT1在CMP33处理后表达上调，提示肝脏中甘油三酯合成增加。长链脂肪酸转运蛋白1（FC＝1.7）介导细胞对长链脂肪酸的摄取，同时具有酰基-CoA合成酶样活性，在脂肪酸进入细胞后立即将其活化，这是脂肪酸代谢的第一步；酰基辅酶A硫酯酶3（FC＝0.6）水解长链和极长链脂肪酰基-CoA生成游离脂肪酸，其下调代表脂肪酰基-CoA增加；而含酰基辅酶A结合结构域的蛋白质5（FC＝2.6）调节长链和极长链脂肪酰基-CoA在细胞内的运输和分布，这两个蛋白在控制脂肪酸氧化中发挥重要作用；介导脂肪酸运输的含酰基辅酶A结合结构域的蛋白质5的上调与介导脂肪酸β氧化关键酶烯酰辅酶Aδ异构酶（FC＝1.6）的上调趋势一致，表明往线粒体的脂肪酸运输和脂肪酸氧化增强。此外，脂肪酶成员H（FC＝0.6）特异性水解磷脂酸生成溶血磷脂酸，高水平溶血磷脂酸与胰岛素抵抗发生相关，并且发现糖尿病人血液中溶血磷脂酸水平与糖化血红蛋白、TG、TC正相关，因此脂肪酶成员H表达下调有助于糖尿病相关脂代谢异常的改善，然而具体分子机制有待揭示。鞘脂Δ4-去饱和酶/C4单加氧酶（FC＝15.7）是鞘脂合成通路中的关键酶，可直接调控神经酰胺及其衍生物的水平；相反地，碱性神经酰胺酶1（FC＝1.5）催化神经酰胺的水解并可降低发炎，而神经酰胺的异常积聚与胰岛素抵抗和糖尿病相关，在实验中观察到这两个蛋白的上调，提示CMP33可通过调控神经酰胺水平缓解糖尿病症状。氧固醇结合蛋白是脂质运输的非囊泡运输蛋白质，将固醇和脂质运输到相应细胞器（如内质网）发生代谢降解，通过这种作用促进细胞中脂质代谢和胆固醇降解，在维持细胞内脂质稳态中发挥重要作用；StAR相关脂质转移蛋白4（FC＝2.2）通过在质膜和内质网之间转移胆固醇调节胆固醇稳态，过表达StAR蛋白可降低肥胖小鼠的胰岛素抵抗和炎症反应，CMP33处理上调了氧固醇结合蛋白（29倍）和StAR相关脂质转移蛋白4（2.2倍）的表达，提示CMP33可促进脂质和胆固醇降解。因此，这些DEPs的上调或下调，表明CMP33通过促进脂肪酸合成、运输和氧化降解进而改善HFD/STZ诱导的糖尿病相关脂质代谢异常，然而CMP33如何调控这些DEPs表达的分子机制有待研究。

进一步KEGG富集分析揭示了CMP33诱导的DEPs被富集到4 2条信号通路（尽管统计学不显著），包括多条被证实参与了多糖抗糖尿病作用的通路如PPAR、胰岛素、核因子κB（NF-κB）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3KAkt）、mTOR、cAMP等信号通路。比如，海参多糖通过激活PPARs/PI3K-Akt信号通路降低糖尿病大鼠血糖血脂水平；牛膝多糖通过肠道菌群合成的短链脂肪酸激活胰高血糖素样肽-1/环腺苷酸/蛋白激酶A信号途径改善2型糖尿病小鼠症状。这些发现提示CMP33在实验剂量下对单一的信号路径调控作用较弱，但通过多靶点、多信号途径的协同作用有效缓解了糖尿病及并发症。综合上述DEPs在葡萄糖代谢、脂质代谢中的功能以及富集的信号通路信息，CMP33抗糖尿病的可能作用机制见图7，未来有必要采用细胞和动物模型验证这个机制，这将为开发糖尿病高效防治策略提供思路。

此外，一些调控倍数大的DEP还与其他疾病和多种基础生理功能相关。比如，整合素β4（FC＝163）属于异二聚体跨膜细胞黏附受体家族，Podoplanin（FC＝25）是一种跨膜糖蛋白，两者均具有调控细胞黏附功能，在肝脏能引导免疫细胞的招募，影响NAFLD的进程，通过与胞外基质作用也能激活胰岛素受体底物1/Akt信号降低胰岛素抵抗。LRRK2上调达83倍，LRRK2已知可以磷酸化多种底物，参与调控包括MAPK、TNF-α、Wnt等多个信号通路，这些通路与胰岛素信号存在交叉对话，而LRRK2活性增加与神经退行性疾病发生相关。这些DEPs的生物学功能与β-(1,3)-葡聚糖具有免疫调节作用以及缓解NAFLD和神经退行性疾病潜力吻合。特别地，20个DEPs与组蛋白功能明确相关，包括构成核小体核心的基本结构蛋白（组蛋白H2A 1型成员）、组蛋白修饰酶（组蛋白赖氨酸甲基转移酶5C、组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D、赖氨酸去甲基化酶9等）和染色质相关蛋白（含溴结构域蛋白9等）且绝大部分上调，提示CMP33作用后肝细胞DNA的复制、转录功能增强，可能与肝细胞损伤改善相关。未来可利用动物或细胞模型，通过条件性敲除或过表达这些DEPs，解析其在糖尿病中的作用，为糖尿病治疗发现新的靶点。

众多研究表明，多糖可通过多种途径改善糖尿病症状，包括保护胰岛β细胞功能、增强胰岛素敏感性、抗炎作用、调节脂质代谢、促进糖原合成、抑制糖异生、抗氧化作用、强化肠道屏障功能以及调节肠道微生物群和代谢物。许多研究已证实谷类来源的β-葡聚糖通过增强肠道屏障功能、调节菌群组成及促进短链脂肪酸合成改善糖尿病和肥胖，未来需要探究CMP33对肠道菌群组成和功能的调节作用，以更好理解β-(1,3)-葡聚糖通过肠-肝轴改善糖尿病的机理。另外，β-(1,3)-葡聚糖的抗炎作用明确但体内抗氧化作用报道较少。此前研究发现羧甲基茯苓粗多糖低剂量时对衰老小鼠的发炎性细胞因子抑制作用不明显。在本研究中，CMP33的抗炎和抗氧化活性表现较弱，推测与其剂量较低有关系。后续需开展CMP33抗糖尿病的量效关系研究，为获得最佳的效果提供依据。

结 论

利用HFD/STZ诱导建立的糖尿病小鼠模型，发现羧甲基茯苓多糖CMP33在100 mg/kg剂量下缓解了糖尿病小鼠体质量下降，改善了肝脏和胰腺损伤，有效降低了血糖、糖耐量、糖化血红蛋白和TG水平，提高了胰岛素水平，表现出良好的抗糖尿病作用。DIA肝脏蛋白质组学检测鉴定出255个DEPs，其中上调134个，下调121个。这些DEPs分为21个功能类别，主要为酶类和染色质结构相关蛋白。GO富集分析显示，这些DEPs在生物过程方面主要介导了脂质代谢与调控、核苷酸分解代谢、自噬、胰岛素信号和葡萄糖转运；在分子功能方面参与酶活性和结合功能；在细胞成分方面，主要参与染色体结构与着丝粒复合体、细胞器膜、RNA加工复合体和细胞骨架；KEGG富集通路主要涉及多种疾病、代谢和信号传导等生物学功能，说明CMP33对糖尿病小鼠的改善作用具有多靶点、多途径和协同作用的特点。蛋白互作分析提示GTP酶HRas、组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2D、泛素样负调节因子1、组蛋白H2A、长链脂肪酸转运蛋白1、ATP柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A合成酶可能是肝脏中响应CMP33作用的关键蛋白。这些结果说明了β-(1,3)-葡聚糖的抗糖尿病作用及其蛋白质组角度的生物学机理，为β-(1,3)-葡聚糖在糖尿病管理功能食品中应用提供了科学理论依据。

作者简介

通信作者：

徐晓飞，工学博士，副教授、高级工程师，硕士研究生导师，广东海洋大学食品科学与工程学院专任教师。研究方向为食药用菌多糖结构、活性和机理；食药同源农产品高值化加工；营养与功能食品开发。在企业从事研发工作超15 年，已开发上市营养保健/功能食品逾六十余款，年销售额过百亿元，2 项产品成果荣获中国食品工业协会一等奖，开发获批中草药保健食品批文10 项，参编《保健食品功效成分检测方法》一书；主持省部级和企业横向项目十余项，发表国内外期刊学术论文70余篇，其中第一作者/通信作者SCI/EI论文25 篇，授权专利20余项（含美国专利1 项）。

第一作者：

陈金，硕士、助理实验师，广东海洋大学食品科学与工程学院实验员，负责食品化学、功能食品等课程实验工作，主持校级课题2 项、横向课题2 项、参与省部级项目3 项，指导学生5 次荣获国家级/省级创新创业奖项，发表国内外期刊学术论文10 篇（其中第一/通信作者论文4篇）。

引文格式：

陈金, 管晶晶, 黄柳芳, 等. DIA蛋白质组学研究羧甲基茯苓多糖CMP33的抗糖尿病作用机理[J]. 食品科学, 2026, 47(3): 148-160. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250823-168.

CHEN Jin, GUAN Jingjing, HUANG Liufang, et al. Data-independent acquisition-based proteomic analysis of the antidiabetic mechanism of a carboxymethylpachymaran from Poria coco (CMP33) on mice[J]. Food Science, 2026, 47(3): 148-160. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250823-168.

实习编辑：南伊；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

为系统提升我国食品营养与安全的科技创新策源能力，加速科技成果向现实生产力转化，推动食品产业向绿色化、智能化、高端化转型升级，由北京食品科学研究院、中国食品杂志社《食品科学》杂志（EI收录）、中国食品杂志社《Food Science and Human Wellness》杂志（SCI收录）、中国食品杂志社《Journal of Future Foods》杂志（ESCI收录）主办，合肥工业大学、安徽省食品行业协会、安徽大学、合肥大学、合肥师范学院、北京工商大学、中国科技大学附属第一医院临床营养科、安徽粮食工程职业学院、皖西学院、滁州学院、蚌埠学院共同主办的“ 第六届食品科学与人类健康国际研讨会 ”，将于 2026年8月15-16日（8月14日全天报到） 在 中国 安徽 合肥 召开。

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