未来减缓衰老的关键在于维持线粒体基因组的稳定性

新研究发现，减少减少胰岛素样生长因子-1信号延长寿命的效果并非普遍适用。若线粒体DNA完整性受损，下游修复机制被抑制，延寿益处即被抵消。维持线粒体基因组稳定是多种干预措施生效的前提。关注详情。

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关于人体衰老的经典认知正在被改写。近日，《科学进展》发表了一项由密西西比州立大学与南加州大学合作完成的研究，指出减少胰岛素样生长因子-1信号传导虽然被广泛认为能延长多种生物的寿命、抵御年龄相关疾病，但这种好处并非“放之四海而皆准”。关键在于线粒体基因组的稳定性。

胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路是调控衰老的核心机制之一，过去大量研究证实减弱该信号可延寿。然而，当线粒体DNA完整性遭到破坏时，原本应该被激活的应激抵抗和细胞修复机制就会变得迟钝，从而“架空”了减少IGF-1带来的益处。

线粒体是细胞的“能量工厂”，其DNA的稳定直接关系到能量生产。研究人员解释，许多旨在延长寿命的干预措施，都需要依赖一个完好无损的线粒体基因组才能正常工作。

换句话说，如果线粒体本身“底子不好”，那么，即使调控IGF-1信号也无济于事。这一发现颠覆了过去“一招鲜”的延寿思路，揭示了衰老调控网络的复杂层级关系：上游信号通路的改变能否产生正面效果，取决于下游细胞器的健康状态。

研究人员通过生物信息学分析和分子实验证实，线粒体DNA的突变或损伤会阻断IGF-1减少所触发的保护信号，导致寿命无法延长甚至缩短。这意味着，未来延缓衰老策略不能只盯着某一单一通路，而需要同时评估和维持线粒体的基因组稳定性。

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