四川
痴呆症小鼠寿命延长17%！就在刚刚，科学家们似乎找到了那个隐藏在大脑深处，不断为痴呆症“火上浇油”的元凶，并且研制出了一种能精准治疗的新药！
这项发现可能为阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等毁灭性的神经退行性疾病开辟了一条全新的治疗思路。这项重磅研究来自美国顶尖机构威尔·康奈尔医学院（Weill Cornell Medicine），由Anna Orr博士和Adam Orr博士共同领导，11月4日刚刚发表在国际权威期刊《自然·代谢》（Nature Metabolism）上。
几十年来，科学界一直有个“老嫌疑犯”——自由基（ROS）。
我们都知道，线粒体是细胞的能量工厂，在拼命把食物转化成能量时，总会漏出点“废气”，这就是自由基。在大脑这个高耗能器官里，自由基尤其多。
于是，一个看似完美的理论诞生了：就是这些自由基搞坏了大脑，导致了痴呆。
几十年来，从科学家到养生达人，都拼命地推广抗氧化剂——什么维生素C、维生素E，恨不得泡在里面，希望能“中和”这些自由基。
但尴尬的是……几乎所有抗氧化剂的临床试验，到了痴呆症面前，都全军覆没。
为什么？难道我们抓错人了？还是说，我们的武器太臭了？
Orr博士团队也陷入了沉思：如果抗氧化剂是地毯式轰炸，那我们能不能搞个精确制导，只打那个最坏的“火源”？
他们开始着手研发一种新型分子——S3QELs。它就像一把生物锁，能精确瞄准线粒体中一个叫做复合物III（Complex III）的特定自由基“泄漏点”。
但就在他们准备在神经元（大脑的主力细胞）上大展拳脚时，一个惊人的发现出现了：
那个最猛烈的“火源”，根本不在神经元里！
真正“纵火”的，竟然是旁边“看戏”的——星形胶质细胞（Astrocytes）！
星形胶质细胞，本来是神经元的“贴身保姆”和“管家”，负责给神经元送饭、打扫卫生、提供支持。
但研究发现，当大脑受到疾病因素（比如β-淀粉样蛋白或炎症因子）的刺激时，这些“保姆”……黑化了！
它们线粒体里的“复合物III”开始疯狂喷射自由基（ROS）。这些ROS就像一个信号弹，彻底改变了星形胶质细胞的内部程序，激活了它们的战斗模式。
“黑化的保姆”不再提供营养，反而开始释放毒素，亲手把它们本应保护的神经元推向了死亡。
这简直就是“我杀了我自己”的大脑版。
好了，谜底揭晓，真正的“纵火犯”是星形胶质细胞。那我们精确制导的武器S3QELs管用吗？
研究人员在细胞实验中发现，只要S3QELs一出马，星形胶质细胞立马“熄火”，不再释放毒素，神经元也安全了。
更关键的是动物实验。
他们把S3QELs喂给患有额颞叶痴呆的小鼠模型（这种小鼠大脑中充满了致病的tau蛋白）。奇迹发生了：
小鼠大脑中的炎症反应被抑制了，星形胶质细胞的“黑化”状态被逆转，tau蛋白的病变也减少了！
最震撼的是，即使在小鼠已经出现症状后，治疗依然有效！
这还不是全部。
在长期的慢性给药试验中，那些服用了S3QELs的痴呆症小鼠，中位生存期从313天延长到了366天，足足增加了17%！
而且，这种药非常“专一”，它只关闭那个坏的“泄漏点”，完全不影响线粒体正常的“发电”功能。小鼠吃了一年多，活蹦乱跳，啥副作用没有。
这才是真正的精准医疗，只打七寸，不伤无辜。
这项研究可能彻底改变我们对自由基和痴呆症的看法。它告诉我们，痴呆症的根源可能不在于神经元的脆弱，而在于“保姆”星形胶质细胞的背叛。
过去我们总想“救”神经元，现在看来，也许我们应该先“劝住”那个黑化的保姆。
S3QELs这种新型药物的出现，让我们第一次看到了精确关闭“痴呆症之源”的希望。从延长小鼠17%的寿命开始，人类的未来，可期！
参考文献：
- Barnett, D., et al. (2025). Mitochondrial complex III-derived ROS amplify immunometabolic changes in astrocytes and promote dementia pathology.Nature Metabolism. DOI: 10.1038/s42255-025-01390-y
- Weill Cornell Medicine. (2025, Nov 6).Scientists find hidden brain source that fuels dementia
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