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高钾血症的多维度探讨:从基础到临床的新进展

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直击中华医学会第二十一次内分泌学学术会议(2024 CSE),探秘高钾血症管理最新进展!

引文

高钾血症是临床常见的电解质紊乱,常伴随慢性肾脏病、心力衰竭、糖尿病等慢性疾病。尽管高钾血症可导致严重的心律失常甚至猝死,但其诊断和治疗仍面临挑战。在此背景下,河北医科大学第二医院张力辉教授就高钾血症的诊断、治疗及预防进行了全面而深入的学术分享。本次讲座涵盖了从基础研究到临床实践的多个方面,为临床医生提供了高钾血症管理的新思路和新策略。

高钾血症是临床常见的电解质紊乱,其发病率随着慢性肾脏病、心力衰竭和糖尿病等慢性疾病患病率的上升而不断增加[1,2]。高钾血症是潜在致命的,可导致严重的心律失常甚至猝死,其诊断和治疗目前面临诸多挑战[3]。近年来,随着对高钾血症发病机制认识的深入和新型降钾药物的问世,高钾血症的管理策略正在经历重要变革。多学科协作诊疗模式的建立,为高钾血症的综合管理提供了新的思路。

解密钾稳态:精准调控与诊断新标准

钾是人体内重要的阳离子,参与维持细胞膜电位、神经肌肉兴奋性、酸碱平衡等重要生理功能。机体通过肾脏、胃肠道和细胞内外钾离子转运等机制,精密调控钾稳态。其中,肾脏是钾排泄的主要器官,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在钾排泄中起着关键作用,主要通过远曲小管和集合管实现[4]。

高钾血症的诊断标准近年来有所更新。传统上血钾正常范围为3.5-5.5 mmol/L,但现在建议将5.0 mmol/L作为警戒线,以提高临床警惕性[4, 5]张力辉教授强调高钾血症的严重程度分级需结合血钾数值和心电图改变。即使血钾在5.0-5.9 mmol/L范围内,如果出现典型的心电图改变,也应视为重度高钾血症[6](图1)

图1 高钾血症的定义与严重程度分级

拨开迷雾:高钾血症的病因与临床表现

高钾血症的病因复杂多样,张力辉教授介绍其常见原因包括肾脏疾病(如慢性肾脏病、急性肾损伤)、药物因素[如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、保钾利尿剂]、内分泌疾病(如糖尿病、肾上腺功能不全)、细胞内钾转移至细胞外(如酸中毒、组织损伤)以及假性高钾血症(如溶血、白细胞增多)等(图2)。临床实践中,高钾血症往往是多因素共同作用的结果,需要全面评估患者情况[7]。

图2 高钾血症的病因及发病机制

高钾血症的临床表现缺乏特异性,轻度高钾血症患者可无明显症状,而重度高钾血症可出现乏力、四肢麻木、肌肉痉挛、心悸、呼吸困难等症状,甚至发生致命性心律失常。心电图检查是诊断高钾血症的重要手段,典型的心电图改变包括T波高尖、P波变平、变宽、PR间期延长、QRS波群变宽、ST段抬高(可模拟急性心肌梗死)等。

精准施策:个体化治疗方案应对不同挑战

张力辉教授表示,高钾血症的治疗目标是迅速降低血钾水平,纠正心脏毒性,同时去除病因,预防复发。其中,2024亚太地区高钾血症的管理共识声明:建议所有接受RAAS抑制剂治疗的患者定期监测血清钾水平;高危患者在减量或停用RAAS抑制剂前可考虑饮食调整和纠正代谢性酸中毒[8](图3)。

图3 2024年高钾血症管理共识声明建议使用RAASi的患者定期监测血钾


■急性高钾血症的紧急处理


急性高钾血症是危及生命的急症,需要紧急处理。治疗措施包括:

  • 1.稳定心肌细胞膜:静脉注射葡萄糖酸钙可拮抗钾离子对心肌细胞膜的毒性作用,迅速改善心肌兴奋性。

  • 2.促进钾离子向细胞内转移:静脉注射胰岛素联合葡萄糖或β2受体激动剂可促进钾离子进入细胞内,降低血钾水平。

  • 3.纠正酸中毒:酸中毒时,氢离子进入细胞内,钾离子移出细胞外,加重高钾血症。静脉注射碳酸氢钠可纠正酸中毒,促进钾离子进入细胞内。

  • 4.促进钾离子排泄:袢利尿剂可抑制肾小管对钾离子的重吸收,促进钾离子排泄。必要时可进行血液透析清除体内过多的钾离子。

■慢性高钾血症的长期管理

慢性高钾血症的治疗目标是长期控制血钾水平,预防急性高钾血症的发生。治疗措施包括:

  • 1.去除或纠正诱因:积极治疗导致高钾血症的原发病,停用或调整可疑的致高钾血症药物。

  • 2.限制钾摄入:指导患者避免高钾食物,控制总钾摄入量。

  • 3.促进钾离子排泄:袢利尿剂、噻嗪类利尿剂可促进肾脏排钾。

  • 4.应用新型降钾药物:环硅酸锆钠散(SZC)、Patiromer等新型降钾药物可在胃肠道选择性结合钾离子并促进其排出体外,为慢性高钾血症的长期管理提供了新的选择[9,10]。

多学科协作:携手共进,打造最佳治疗方案

高钾血症的病因和临床表现复杂多样,其有效管理需要肾脏科、心脏科、内分泌科等多个专业密切合作,共同制定个体化的管理方案。基于此现况,张力辉教授说道:“对于慢性肾脏病合并高钾血症的患者,肾脏科医生需要评估肾功能,制定透析方案;心脏科医生需要评估心功能,调整ACEI/ARB等药物的使用;营养科医生需要根据患者的病情和肾功能制定个体化的低钾饮食方案。”

总结与展望

简而言之,高钾血症是临床常见的电解质紊乱,可导致严重后果。近年来,随着对高钾血症发病机制认识的深入和新型降钾药物的问世,高钾血症的管理取得了重要进展。但高钾血症的防治仍面临挑战,需要进一步加强基础研究,探索高钾血症的发病机制,为开发新的治疗方法提供理论基础。同时,还需要进一步加强临床研究,优化现有治疗方法,提高高钾血症的诊治水平 。

参考文献:

[1].PALMER B F, CLEGG D J. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019 [J]. Am J Kidney Dis, 2019, 74(5): 682-95.
[2].KOVESDY C P. Epidemiology of hyperkalemia: an update [J]. Kidney Int Suppl (2011), 2016, 6(1): 3-6.
[3].LEVEY A S, ATKINS R, CORESH J, et al. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives - a position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes [J]. Kidney Int, 2007, 72(3): 247-59.
[4].GUMZ M L, RABINOWITZ L, WINGO C S. An Integrated View of Potassium Homeostasis [J]. N Engl J Med, 2015, 373(18): 1787-8.
[5].叶智明, 蔡建芳, 陈崴, et al. 高钾血症管理规范——多科室合作全流程管理模式 [J]. 中华肾脏病杂志, 2024, 40(3): 245-54.
[6].KUMBHANI D J, CANNON C P, BEAVERS C J, et al. 2020 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Anticoagulant and Antiplatelet Therapy in Patients With Atrial Fibrillation or Venous Thromboembolism Undergoing Percutaneous Coronary Intervention or With Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee [J]. J Am Coll Cardiol, 2021, 77(5): 629-58.
[7].PALMER B F, CARRERO J J, CLEGG D J, et al. Clinical Management of Hyperkalemia [J]. Mayo Clin Proc, 2021, 96(3): 744-62.
[8].YAP D Y H, MA R C W, WONG E C K, et al. Consensus statement on the management of hyperkalaemia-An Asia-Pacific perspective [J]. Nephrology (Carlton), 2024, 29(6): 311-24.
[9].BUTLER J, SIDDIQI T J, ANKER S D. Patiromer use in patients with heart failure: lessons and clinical considerations from the DIAMOND trial [J]. European Journal of Heart Failure, 2022, 24(10): 1744-7.
[10].PACKHAM D K, RASMUSSEN H S, LAVIN P T, et al. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia [J]. N Engl J Med, 2015, 372(3): 222-31.

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