细胞的充电宝? 大牌/国货狂跟进外涂NAD: 精准抗衰内幕先看这

Artist:Auguste Friederike

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让细胞逆生谁更强？

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「抗衰」新概念频出，让人目不暇接。

两年前，在头号科学期刊《Nature》诞辰150年之际，旺叔曾带大家回顾了：这150年来，人类对“青春永驻”的神话究竟能探索到何种地步？

时光机

第一篇：

第二篇：

虽然我们认为的“永葆青春”，也许并不能作为一个「科研课题」——因为这个题目本身就“不科学”。但长久以来，“抗衰老”也确实是一门被研究的课题，并且还真有了很多标志性的成果。

在这些科研界数一数二的研究中，NAD+算是商业化程度很高、也最被广大人民群众关注的一个。尤其是当李嘉诚和巴菲特都纷纷入局，很多童鞋都相信了“人类永葆青春”的时代，终于要来了……

记得《Nature特刊》刚出来时，我还和旺叔打赌 “最喜欢死磕「抗衰」的护肤品界，多久会将NAD+概念放入产品中”？

果然，「营销班优等生」不负众望，在NAD+成名的第二年（2022年1月），我国就出现了首个主打“外涂版NAD+”的NMN化妆品新原料备案。小黄车里各种从没听说过的NAD+护肤品也突然就变得数不胜数。

化妆品界能有个靠谱的科学概念不容易，连八杆子打不着的「量子物理」都能蹭上，直接抗衰的NAD+当然不能放过，知名大厂也必须紧紧跟上——于是我们在去年终于看到了护肤界正规军NAD+先行者：

在欧莱雅官方发布的视频中，这个全新成分【Blackbiosis】被认为“可以有效激活NAD+”。

一时间，小红书上关于这个神秘成分的讨论铺天盖地。直到兰蔻黑金系列正式上市，【Blackbiosis】花落谁家的谜题也终于揭晓。

亚洲正规军里的韩国品牌The Whoo也紧接着推出了主打NAD+的「超充能瓶」：

如果说「杂牌军NAD+」无法打动你，但一整套高达近万元的「欧莱雅牌NAD+」却让不少人一边望而却步，一边耐不住蠢蠢欲动的心。

今天，咱们就科学的讨论一波

所谓历经12年的重磅研究成果【Blackbiosis】

❓到低是蹭热度讲故事❓

❓或是当真难得的突破性前沿尖端黑科技❓

❓靶向提高皮肤中的NAD+，目前最靠谱的成分是什么❓

科研领域的NAD+

不是噱头

NAD+是诺贝尔奖的“常驻赢家”。被护肤圈玩烂了的富勒烯、细胞自噬，和它比起来简直弱爆了。

从科学角度讲的NAD+：

是人体内的一种重要辅酶，与能量息息相关，对多项生理功能有巨大的影响。比如：线粒体把营养物质转化成能量（ATP）需要NAD+；各种生理活动需要不同的蛋白质，而NAD+可以调控蛋白质的活性……概括来说就是，NAD+对于维持细胞能量和代谢平衡至关重要。

如果想要精准的增加体内（甚至皮肤中）NAD+，就要先明白NAD+是如何变少的

1

年龄

人体内的NAD+浓度会随着年龄的增长而减少。

2

光老化

没错，阳光中的紫外线➕高能可见光，都会降低人体内和皮肤中的NAD+：

➡️ 光照会增加皮肤的氧化应激反应

➡️ 为了对抗过量的自由基，细胞会消耗由线粒体产生的NAD+和ATP

➡️ 随着时间的推移，线粒体过劳而逐渐损伤

➡️ 产生的NAD+和ATP越来越少

➡️ 当细胞最终变成“僵尸细胞”，老化皮肤中NAD+含量会越来越低，并进入恶性循环。

▲ (a)衰老过程中NAD+水平的变化；(b)恢复NAD+水平的方法；(c)通过补充NMN恢复NAD+水平

但是，这种衰老可以通过恢复NAD+水平来减缓甚至有限度的逆转。从NAD+减少的路径可以推断出，提高NAD+水平的方法有以下几种（文献[1]）

1

内源性的减少细胞损伤

包括改善生活方式，如规律的运动、减少热量摄入、健康饮食和规律作息等老生常谈其实都可以提高体内的NAD+水平。

2

外源性的“懒人”式方法

✅ 针对皮肤：

抗光老（也就是防晒➕抗氧化），可以非常直接的通过降低NAD+的损耗来提高皮肤中的NAD+水平。

修复细胞损伤：NAD+由【细胞】中的【线粒体】产生。所以保护好细胞核心【线粒体】，及时修复被紫外线损伤的细胞，激活【ATP】，增加【细胞】活性，就是在保住NAD+的根源产量。

✅ 针对整个机体：

外用一些诉求促进NAD+合成的活性成分。比如补充NAD+前体——烟酰胺单核苷酸（nicotinamide mononucleotide，NMN）和烟酰胺核糖（nicotinamide riboside，NR）。

▲ 恢复NAD+的方法及其对健康的影响

直接外涂NAD+

能抗衰护肤吗？

有童鞋可能会说了：

这么费劲干嘛，不就是缺NAD+么，外涂直补NAD+难道不就是最直接高效的方式？

很遗憾：

NAD+和另一个抗衰核心【胶原蛋白】一样，直接往脸上招呼，没用的

从现有的科学研究报道看，很难通过「外涂NAD+」起到护肤作用。

1⃣️ NAD+不稳定极易失活

2⃣️ NAD+很难进入角质层并被透皮吸收

在仅有的唯一一个「外涂NAD+」的研究中：（文献[2]）

这项研究招募了37名22-61岁志愿者（女性24例，男性13例），用含有1%或0.3% NAD+凡士林软膏进行局部治疗因慢性银屑病导致的皮肤损伤斑块。每天使用两次，然后与使用0.1%炭疽素治疗的「标准对照组」、和使用安慰剂的「空白对照组」进行对比。（炭疽素是治疗慢性银屑病的有效药物）

使用4周后，「1%或0.3% NAD+」的治疗效果与「0.1%炭疽素」基本相同。但我们认为这个实验不足以说明NAD+的外涂效果——实验人员是在同一个被试者的皮肤上分区域同时涂抹「炭疽素」和「NAD+」，但透皮吸收的药物并不会只局限于涂抹的那一小块区域，渗透后会扩散到周边区域。因此无法明确分辨出最终效果来自于哪个成分、各自又贡献了多少功效？

▲银屑病患者：a治疗前；b治疗后

并且，科研人员在测试NAD+稳定性时发现，即使使用了超强稳定性的凡士林配方来保护NAD+，NAD+仍然大量分解失活——在室温下保存3个月的降解率就接近30%，10个月后已经有高达80%都失效了。

▲ NAD+在凡士林中的稳定性

【烟酰胺】VS【Blackbiosis】：

谁能提高NAD+？

在检索关于NAD+的科研文献时，出现次数最多的成分是【烟酰胺】。相比于欧莱雅的【Blackbiosis】，【烟酰胺】作为NAD+的直接前体，在促进NAD+生物合成方面的作用更受科学界关注。

烟酰胺：

走的还是「抗氧化」老路子

有研究表明补充【烟酰胺】，可以通过减轻氧化应激和炎症反应，来恢复细胞中NAD+水平和线粒体能量。（文献[3][4]）

这一点，我们在《长寿基因的科普文》中，已经详细剖析过：

「长寿基因」是另一个护肤界很爱讲的营销概念：人体中的所谓“长寿基因”有很多，包括雅诗兰黛主推的【Sirtuins】、欧莱雅死磕的【SMPK】都只是其中的一种。

而【烟酰胺】就是通过抗氧化（防止氧化应激导致的糖酵解、氧化磷酸化），来诉求利用【sirtuins通路】提高【线粒体】的生产效率，最后增加NAD+水平的。时光机

举例几个关于【烟酰胺】的研究

1⃣️ 一项体外细胞实验表明【烟酰胺】可以抑制紫外线对细胞的能量损伤，是聚合酶PARP-1的抑制剂：（文献[5]）

浓度高于50 μM的烟酰胺可以通过抑制PARP的活性起到抑制紫外线损伤皮肤能量的作用。由于UVB可以激活PARP-1（从而阻断糖酵解）、诱导DNA氧化损伤。而NAD+可以抑制PARP-1活性。

用不同剂量紫外线照射「角质形成细胞」后发现，紫外线照射会降低细胞的能量（ATP）水平，且紫外线剂量越高，细胞能量损失越大。在体外细胞实验中，使用【烟酰胺】处理的细胞，在受到紫外线照射后，细胞内ATP的含量基本不受影响。

▲ 烟酰胺防止紫外线诱导的细胞内ATP消耗

▲ 不同浓度烟酰胺抑制PARP-1的活性

2⃣️ 在另外一项体外细胞试验中显示，【烟酰胺+紫外线】可以上调「能量产生酶」的含量：（文献[6]）

但如果只有【烟酰胺】时，却无法改变琥珀酸脱氢酶（SDH）的含量，只有当烟酰胺➕紫外线共同作用时，才观察到SDH酶活性增加了50%......这个结果就让人很纠结了，难不成为了激活烟酰胺，专门去紫外线下面晒着？？

▲ 紫外线➕烟酰胺同时存在时，上调琥珀酸脱氢酶(SDH)

说人话

【烟酰胺】在提高人体NAD+含量方面的研究丰富，代谢路径也研究的比较透彻。但是：

1⃣️ 大多数还停留在初级的体外细胞实验的水平，人体临床实验数据不足。

2⃣️ 无需神话这种提升NAD+含量的功效，其实说到底就是抗氧化➕抗光损伤➕修复细胞损伤，是科学护肤已经喊了几十年的东西……

▲与【烟酰胺】相关的代谢途径

Blackbiosis：

归根结底依旧是「抗氧化」

欧莱雅这次的【Blackbiosis】是个商品名，本质是个“含有出芽短梗霉发酵产物的复配组分”，其功效成分是【出芽短梗霉】，英文学名Aureobasidium pullulans。

听上去不明觉厉？

其实归根结底，还是老生常谈的「抗氧化」

一项动物实验测试了纯化的【出芽短梗霉聚合物】对UVB照射的无毛小鼠的影响，显示其具有抗氧化和抗炎作用：（文献[7]）

这个【出芽短梗霉聚合物】由1.7%葡聚糖、纤维多糖和其他有机物质（如氨基酸、单不饱和脂肪酸、双不饱和脂肪酸(亚油酸和亚麻酸)组成）。

试验结果表明，三种剂量的【出芽短梗霉聚合物】和5nm杨梅素外涂治疗都可以减轻紫外线诱导的抗氧化剂的消耗，抑制MMPs活性、抑制炎性因子的产生、抑制氧化应激标志物的产生。

说人话：

【出芽短梗霉聚合物】可以抑制紫外线UVB照射引起的氧化应激和炎症反应，起到抗氧化的作用。

由于「氧化反应」和「炎症」相辅相成，所以也可以减少UVB诱导的真皮硬化和炎症体征，诉求抗光老化的作用。

▲ 皮肤成像结果。A.无UVB照射小鼠；B.UVB对照小鼠；C.已知活性成分杨梅素5 Nm处理小鼠;D. E-AP-SM2001原液;E. E- ap - sm2001两倍溶液;F. E-AP-SM2001四倍溶液

值得注意的是：

【出芽短梗霉聚合物】也有与【烟酰胺】相同的作用路径——通过抑制聚合酶PARP的活性，从而抗氧化、抑制紫外线对皮肤能量的损伤。由此间接推测，【出芽短梗霉聚合物】或许也能提高NAD+的含量。

▲ 小鼠细胞内氧化应激产物含量测试。A）对照小鼠。B）UVB对照小鼠。C）杨梅素5 nM小鼠。D）【出芽短梗霉聚合物】原液应用小鼠。E）【出芽短梗霉聚合物】两倍溶液应用小鼠。F）【出芽短梗霉聚合物】四倍溶液应用小鼠

说人话

在动物实验中，【出芽短梗霉聚合物】显示出抗氧化、抗光老（抑制UVB诱导的氧化应激反应）的作用。

但关于NAD+，虽然观察到与NAD+含量相关的PARP活性得到了抑制，但并没有直接测试到NAD+含量的变化。

且动物实验，与人体外涂效果仍有很大的差距。

在另一项细胞试验中，显示出【出芽短梗霉裂解物】可降低【胶原蛋白】【透明质酸】等细胞外基质(EMC)的损失：（文献[8]）

作用路径还是那个万变不离其宗的「抗氧化」——通过清除体内多余的活性氧(ROS)

➡️ 增加过氧化氢酶的活性

➡️ 降低细胞内基质金属蛋白酶(MMPs)的过度表达

➡️ 增强金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的基因表达

➡️ 从而降低【胶原蛋白】【透明质酸】的流失。

▲ 细胞内ROS的荧光照片

但是！

还是不如【VC】

写到这里，我们自己都写腻了……

大家大可忽略“NAD、长寿基因、聚合酶PARP”……等晦涩的科学名词，实现上述各种「神奇功效」的根本路径，还是老生常谈的【抗氧化】。

既然是抗氧化，那王牌标杆必然是【VC】，所以研究人员将【VC】与【出芽短梗霉裂解物】进行了对比

1

从单一的「ROS抑制实验」看：

【芽短梗霉裂解物】的综合抗氧能力，还是比不上【VC】。

2

与【芽短梗霉裂解物】相比：

【VC】更能有效调节MMPs和TIMP1活性之间的平衡。

3

此外，【VC】作为历史悠久的公认优秀抗氧化剂：

其功效已经在基础科学研究和临床应用中都被反复确认。【芽短梗霉裂解物】的证据等级，与 【VC】完全不在同一咖位。

4

从护肤抗衰角度讲：

【VC】是诸多抗氧化成分中、对于提升【胶原蛋白】总量，最不可或缺、也无可替代的一个。因为它同时兼顾着【保＋补】胶原。

▲【芽短梗霉裂解物】和【VC】对胶原和基质金属蛋白酶的影响：a和b图为ⅰ型和ⅲ型胶原mRNA的相对表达量。c-g图为TIMP1、MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9 mRNA的相对表达量

其他促NAD+成分

除了【烟酰胺】和【出芽短梗霉提取物】之外，目前有科研报道记载的NAD+相关成分主要就是【NMN】。

NMN我们已经写过好几篇科普文了，是「口服保健成分外用化」的典型案例。时光机

作为NAD+的重要前体物质，NMN在NAD+的生物合成中起关键作用，因此许多保健品及护肤品大肆宣传NMN的「护肤」「抗衰」功效。但在2023年发表的科学期刊「The Safety and Antiaging Effects of Nicotinamide Mononucleotide in Human Clinical Trials: an Update」中，科学界再一次提醒广大消费者避免NMN的过度市场炒作（文献[9]）

1

无论是口服、还是外用【NMN】：

在延缓皮肤衰老的人体临床试验中，目前都没有获得任何结果。

科研人员认为还需要开展更多的临床试验，从不同方面确定外用NMN的疗效和安全性。

2

【NMN】的透皮吸收没被攻破：

【NMN】具有很强的水溶性，它不能直接穿过皮肤屏障，很难被高效地透皮吸收。外涂【NMN】最多就是在皮肤表层起个补水保湿作用，与「皮肤抗衰」没什么关系。

总而言之：

对于其他促进NAD+的成分，在人体临床实验、机理探究、安全性、稳定性和吸收性等方面，都缺少完整的科学数据支撑。谈功效，为时尚早～

说人话

1

NAD+由「细胞」中的【线粒体】产生。

人体和皮肤中的NAD+逐年减少的主因是：

内源性衰老（不可控）

外源性衰老（光老化）：

阳光中的紫外线➕高能可见光，造成的氧化应激反应、及细胞光损伤，是导致皮肤中NAD+减少的最主要外因。

2

提高皮肤中NAD+的含量：

确实可以为皮肤提供更多的能量，保持皮肤年轻态。

3

在提高皮肤中NAD+含量的各种方法中

❌ 外涂NAD+不可行：

NAD+极易失活，且无法透皮吸收。

❓ 外涂【烟酰胺】和【Blackbiosis】：

两者的「人体临床研究」都很不充分。

如果矬子里拔将军非要选一个，【烟酰胺】比【Blackbiosis】的研究更充分一些，和NAD+的关系也更近（合成NAD+的前体），而且便宜大碗，相比动辄上万的【Blackbiosisd】可性价比高多了～

而且【Blackbiosis】在抗氧化研究中显示出的抗衰老作用比不上经典的VC，比如：抑制MMP活性的效果明显低于VC。

✅ 最靠谱的还是老生常谈的抗氧化➕修复细胞损伤：

1⃣️抗光老（也就是防晒➕抗氧化）：

可以非常直接的通过降低NAD+的损耗来提高皮肤中的NAD+水平。

2⃣️修复细胞损伤：

NAD+由【细胞】中的【线粒体】产生。所以保护好细胞核心【线粒体】，及时修复被紫外线损伤的细胞，激活【ATP】，增加【细胞】活性，就是在保住NAD+的根源产量

1⃣️ 抗光老：

还是【防晒➕VC】

扛起了一切

无论是“NAD、长寿基因”、还是“聚合酶PARP”……都是对底层机理的深入探索；但论实操，这些晦涩的科学名词无一例外都指向了老生常谈的抗氧化➕提升【胶原蛋白】含量，那最不可或缺、也无可替代的必然还是【VC】，因为它不仅是「抗氧化/抗光老」的标杆，也同时兼顾着【保＋补】胶原

【保】：

VC是人体「自有抗氧化体系」中的核心！

人体自带一套完善的抗氧化体系，以减少【紫外线】对皮肤细胞造成的光损伤，而VC就是这个人体「自有抗氧化体系」中的核心成分。但就是这样一个“没它不行”的核心成分，人体却无法合成，100%需要靠外界补充。

【补】：

VC是人体合成【胶原蛋白】的核心原料！

VC本身也是【胶原蛋白】【弹性蛋白】合成过程中的前体辅助因子，没有VC，人体就无法生产【胶原蛋白】。

加速生产：

VC还能增强成纤维细胞这个生产车间的活性，让【胶原蛋白】合成的效率提高。

就问，包括【烟酰胺】和【Blackbiosis】在内的哪个抗氧化成分，可以替代VC在提升【胶原总量】方面的全面作用？？

但传统的单一【原型VC】产品，也确实有明确的短板（刺激、难搭配、见光死、染黄皮肤、渗透困难）。所以，2024年了，我们推荐【首选】复配了不同作用时长、渗透层次、起效时间的多种形态的VC，可以在皮肤的不同深度、不同时间段，提供持久、温和 、深度渗透的【复配型VC精华】。

2⃣️ 保护线粒体

修复细胞的光损伤

皮肤的老化、NAD+的的降低、胶原蛋白的流失……都是细胞受损后的表征而已。

所以针对性保护好细胞核心【线粒体】，增加细胞活性，保住细胞生产NAD+的产量，是每个抗老er的终极刚需。

✅【丰年虾提取物】：

核心成分四磷酸二鸟苷(GP4G, Diguanosine tetraphosphate)。可水解转化成三磷酸腺苷（ATP），直接为细胞供给能量。

✅【GP4G】：

增加细胞活性（细胞的活化因子，能激活皮肤细胞的各种生理活动和新陈代谢。并促进【胶原蛋白】等各种重要蛋白质的合成）。

保护细胞抵御各种紫外线损伤（可以抵御热、对抗紫外线、抵御HEV高能可见光（蓝光）等损伤）。

细胞的修护因子（可以保护细胞、修复DNA损伤）。

✅【麦角硫因】：

直接保护生产NAD+的【线粒体】，降低DNA损伤。

参考文献：[1]-[10]

[1].Covarrubias, A. J.; Perrone, R.; Grozio, A.; Verdin, E., NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2021, 22, 119-141.

[2].Wozniacka, A.; Szajerski, P.; Adamus, J.; Gebicki, J.; Sysa-Jedrzejowska, A., In search for new antipsoriatic agents: NAD+ topical composition. Skin Pharmacology and Physiology 2007, 20, 37-42.

[3].Boo, Y. C., Mechanistic Basis and Clinical Evidence for the Applications of Nicotinamide (Niacinamide) to Control Skin Aging and Pigmentation. Antioxidants 2021, 10.

[4].Oblong, J. E., The evolving role of the NAD plus/nicotinamide metabolome in skin homeostasis, cellular bioenergetics, and aging. DNA Repair 2014, 23, 59-63.

[5].Park, J.; Halliday, G. M.; Surjana, D.; Damian, D. L., Nicotinamide Prevents Ultraviolet Radiation-induced Cellular Energy Loss. Photochem. Photobiol. 2010, 86, 942-948.

[6].Sivapirabu, G.; Yiasemides, E.; Halliday, G. M.; Park, J.; Damian, D. L., Topical nicotinamide modulates cellular energy metabolism and provides broad-spectrum protection against ultraviolet radiation-induced immunosuppression in humans. British Journal of Dermatology 2009, 161, 1357-1364.

[7].Kim, K. H.; Park, S. J.; Lee, Y. J.; Lee, J. E.; Song, C. H.; Choi, S. H.; Ku, S. K.; Kang, S. J., Inhibition of UVB-Induced Skin Damage by Exopolymers from Aureobasidium pullulans SM-2001 in Hairless Mice. Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology 2015, 116, 73-86.

[8].Wang, X.; Zhang, Y.; Wang, D.; Su, N.; Yang, L.; Fu, H.; Zhang, J.; Li, M.; Wang, C., Protective effects of Aureobasidium pullulans lysate on UV-damaged human skin fibroblasts and HaCaT cells. Bioresources and Bioprocessing 2023, 10.

[9].Song, Q.; Zhou, X.; Xu, K.; Liu, S.; Zhu, X.; Yang, J., The Safety and Antiaging Effects of Nicotinamide Mononucleotide in Human Clinical Trials: an Update. Advances in Nutrition 2023, 14, 1416-1435.

[10].Jacobson, E. L.; Kim, H.; Kim, M.; Williams, J. D.; Coyle, D. L.; Coyle, W. R.; Grove, G.; Rizer, R. L.; Stratton, M. S.; Jacobson, M. K., A topical lipophilic niacin derivative increases NAD, epidermal differentiation and barrier function in photodamaged skin. Experimental Dermatology 2007, 16, 490-499.

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责编：Janice

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