【2021 ASCO】上下求索｜晚期前列腺癌基因突变与个体化诊疗新进展

　　*仅供医学专业人士阅读参考

　　Abstract5003 一项评估人种与晚期前列腺癌患者基因组学以及治疗选择的大规模人群分析

　　背景：前列腺癌（PC）的发病率、死亡率和结果因种族/民族而异。这些差异的潜在驱动因素是多样的，包括导致获得医疗服务（包括基因组和精准医学）的广泛差异的系统性障碍。在美国，非洲血统（AFR）男性在基因组和精准医学研究中的代表性尤其不足。因此，这项研究试图在一个大型的、多样化的高级PC患者队列中评估不同人种之间的基因改变、综合基因组分析（CGP）的运用和治疗模式的不同。

　　方法：对11,741名在常规护理中使用了CGP的PC患者（FMI）进行了评估。同时独立地查询了基于美国的去标识化临床基因组数据库（CGDB），其中包含897名（2011年1月至2020年6月期间接受治疗的转移性或去势抵抗的患者）符合条件的PC患者。

　　结果：FMI队列包括1,422（12%）名AFR男性和9,244（79%）名欧洲血统（EUR）男性。与EUR男性相比，AFR的中位年龄较低（64 vs 67，p<0.001）。TP53和PTEN改变以及TMPRSS2-ERG重排在 AFR 中的发生频率低于 EUR 男性（分别为 35% vs 43%、21% vs 33%、15% vs 33%，p < 0.05）。相比之下，SPOP（11.9% vs 7.3%）、CDK12（10.0% vs 5.2%）、CCND1（6.0% vs 3.8%）、KMT2D（7.7% vs 5.1%）、HGF（4.1% vs 5.1%）的改变（4.1 vs 2.5%）和 MYC（13.4% vs 10.6%）在AFR队列中富集（p<0.05）。BRCA1/2、AR、DNA损伤通路基因和具有治疗意义的可操作基因的改变频率在不同血统中相似。值得注意的是，BRAF改变在AFR中略微丰富（5.0% vs 3.2%，p < 0.05）。在CGDB队列（79 AFR，762 EUR）中，AFR男性在CGP之前接受了2线治疗，而EUR男性则是1线治疗。值得注意的是，接受免疫治疗和PARP抑制剂的患者比例在不同血统中相似，但是，与EUR男性相比，AFR男性接受临床研究药物的可能性较小（11% vs 30%，p<0.001），即使在具有可操作改变的男性中也是如此（1%与6%，p < 0.001）。

　　结论：有改变治疗决策意义的基因突变率在不同人种之间相近。值得注意的是，AFR男性不太可能在治疗过程的早期接受CGP，也不太可能参与临床试验，这可能会影响基因组学数据和研究结果。

　　Abstract5020 原发性和转移性PC样本中DNA损伤修复（DDR）基因突变的一致性

　　背景：DDR基因的突变是有改变治疗决策意义的基因突变，可用于指导晚期PC的男性的精准医疗策略。然而，样本的获得始终是进行高级的分子检测及精准治疗的障碍。我们假设大多数原发灶的DDR改变与躯体转移一致，并且存档的原发组织的改变将反映了无细胞循环肿瘤（ctDNA）和/或转移组织中发现的突变。

　　方法：如果在转移组织或ctDNA中检测到DDR通路突变并且可以进行主要组织测序以进行比较，则患者被纳入本研究。分析了来自三个队列的测序数据：FoundationOne、华盛顿大学、和华盛顿大学快速活检病理，其中仅包括致病性体细胞突变。不确定潜能的克隆性造血（CHIP）和胚系事件由专家分子病理学家裁定并排除。如果变异部分小于血浆中估计肿瘤含量的1%和/或5倍以上，则认为仅在血浆中检测到的变异可能是CHIP或低亚克隆。

　　结论：这些数据提供的证据表明，原发性前列腺病理组织准确反映了转移性PC男性可操作的DDR基因的突变状态，支持DDR改变是早期躯干事件的假设。在排除可能的CHIP事件后，ctDNA分析准确地捕获了这些DDR主干突变，同时还检测到可能表明潜在耐药机制的逆转改变。

　　Abstract5021 用于晚期前列腺癌风险分层的原发性肿瘤拷贝数分析：多中心STAMPEDE试验的生物标志物研究

　　背景：患有晚期激素敏感性前列腺癌（HSPC）的男性开始长期雄激素剥夺疗法（ADT）遵循高度可变的临床过程。多西他赛或AR靶向疗法的强化治疗可改善结果，但存在过度治疗的风险，尤其是在非转移性（M0）或转移性（M1）低肿瘤负荷疾病中。我们在STAMPEDE试验中建立了生物标志物评估框架，旨在评估评估新诊断的晚期 HSPC中拷贝数（CN）畸变负担的可行性和临床效用。我们假设增加的基因组改变百分比（PGA）与更高的疾病负荷和更差的预后相关。

　　方法：研究使用了活检中基于的福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）的标本进行低覆盖度全基因组测序（lpWGS），这些活检来自2005年至2016年随机分配到ADT组的STAMPEDE研究参与者。其中随机选择了315个样本，目标是检出300个可评估生物标志物的样本，预计检测失败率为5%。我们将40%定义为纳入的最小组织病理学确定的肿瘤细胞数量（TC）。

　　结果：研究成功地对300/315个案例进行了CN分析。290/300例是新诊断的患者。具有最高Gleason等级和TC的核心中的PGA中位数为18%（范围0-75%；n = 300）。与 M0（n = 131）病例相比，M1（n = 169）的PGA显著更高（中位数：21% vs 14%；p = 0.00006）。284/300按疾病负担细分为M0淋巴结阴性和淋巴结阳性，以及M1低体积和高体积。PGA与疾病负担增加显著相关（p = 0.00002）。PGA增加与无失败生存（p = 0.004）、无进展生存（p = 0.002）、转移性无进展生存（p = 0.003）、总生存（p = 0.045）和前列腺癌特异性存活率（p = 0.011）显著相关。

　　结论：使用lpWGS评估来自STAMPEDE试验中随机分配的男性存档的FFPE诊断组织中CN异常的负担是可行的，并且具有潜在的临床效用，以识别可能不需要强化治疗的预后较好的晚期HSPC患者。

　　Abstract5022 前列腺癌肿瘤测序结果的表达应促使对患者考虑进行胚系检测

　　背景：肿瘤测序越来越多地用于晚期PC男性的治疗选择。如果在没有匹配胚系的情况下进行仅肿瘤测序，则确定的突变可能来自体系或胚系。胚系突变可能会给患者和高危家庭成员带来其他癌症的额外风险。本研究的目的是基于仅肿瘤测序确定致病性/可能致病性胚系突变的总体和基因特异性概率。

　　方法：研究分析了在2015年1月至2020年1月间使用MSK-IMPACT检测方案对PC原发灶和匹配的外周血进行靶向下一代测序的PC男性队列中发现的突变。通过将胚系突变的数量除以体系和胚系突变的总数来确定每个基因的胚系概率。评估了通常在基于肿瘤的PC测试中测序的癌症易感基因，包括ATM、BRCA1/2、BRIP1、CHEK2、HOXB13、MLH1、MSH2、MSH6、NBN、PALB2、PMS2（以下称为PC基因）。

　　结果：共纳入1883名PC患者，确诊的中位年龄为62.0±8.8岁。84%有高危PC，52%有转移,38%有PC家族史。共有364（19%）名男性在PC基因中至少有一个突变（体系或胚系）。总体而言，189名（10%）男性至少有一个胚系突变。PC患者的平均胚系突变概率为40%（范围：MLH1中的0至CHEK2中的83%）。下表中总结了>0.5%的研究队列中发现的基因的总突变数、胚系突变和胚系概率。所有这些基因都是中/高外显率的常染色体显性基因，且在现有指南中具有用于级联检测、增强癌症筛查或潜在行手术降低肿瘤风险的价值。

　　结论：在这项研究中，在PC肿瘤测序中发现的癌症易感基因中平均40%的突变是胚系突变。应告知接受仅肿瘤测序的男性是否有可能发现胚系突变。除了BRCA1/2，某些基因的突变，如CHEK2和PALB2，很有可能是胚系，应立即转诊进行遗传咨询和胚系检测。

　　Abstract5049 循环肿瘤DNA分数（ctDNA%）可独立预测mCRPC患者的临床结局

　　背景：CtDNA%（肿瘤来源的游离DNA比例）在超过60%的mCRPC患者中含量丰富，并且与不良的临床预后相关。然而，预后关联尚未在临床环境中进行全面测试。我们在一线（1L）治疗前评估了ctDNA%作为mCRPC患者独立预后生物标志物的效用。

　　方法：410名未接受过治疗的mCRPC患者在1L治疗前抽取了血液样本，并前瞻性地随访了结果。对血浆cfDNA进行深度靶向测序，并使用经过验证的方法计算ctDNA%。总生存期（OS）、PSA无进展生存期（PSA PFS）和PSA从基线下降>50%[PSA50反应率（RR）]通过ctDNA%进行分层，并使用Kaplan-Meier和Cox比例风险分析进行比较。

　　结果：中位年龄为73岁。大多数（78%）患者的ECOG PS为0-1，9.5%的患者在基线时有肝转移。最常见的1L疗法是雄激素受体通路抑制剂（90%）。中位随访时间为21个月。（范围1-75），中位ctDNA%为4.9%（范围：0-89%）。与按中位数分组相比，将患者分为高ctDNA（>30%）和低ctDNA（<2%）组显示出与OS和PSA PFS更强的相关性。在与低ctDNA（<2%）患者的单变量比较中，高ctDNA%（>30%）患者的中位PSA PFS、中位OS和PSA50 RR显著更短。在对临床预后因素和cfDNA浓度进行多变量调整后，高ctDNA%仍然与OS（HR=3.3，p<0.001）和PSA PFS（HR：3.7，p<0.001）密切相关。尽管ctDNA%和总cfDNA浓度相关（R2=0.55），但ctDNA%与OS的相关性强于cfDNA浓度。

　　结论：在未接受过治疗的mCRPC患者中，1L治疗前的ctDNA%提供了独立于已知临床因素的强有力的预后信息。这些数据进一步证明了基于ctDNA的分析对可操作的基因组改变的多管齐下的临床效用。

　　Abstract5060 TROP-2与雄激素受体剪接变体的共表达作为PC的新治疗靶点

　　背景：肿瘤相关钙信号转导2（TROP-2，TACSTD2）是一种跨膜糖蛋白，在许多上皮癌中高度表达。据推测，TROP-2的过度表达可介导癌细胞的生长、侵袭，并与更具侵袭性的疾病有关。TROP-2已成为临床试验中抗体-药物偶联物的治疗靶点，包括 sacituzumab govitecan和DS-1062。研究评估了TROP-2在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）男性的肿瘤活检和循环肿瘤细胞（CTC）中的表达，以评估TROP-2作为临床相关靶点。

　　方法：评估来自SU2C-PCF数据库和PROMOTE临床试验的RNA-seq数据的TACSTD2 和雄激素受体（AR）剪接变体（ARV7/ARV9）表达。分析前列腺癌ChIP-seq数据以鉴定AR与TROP-2启动子的结合。EpCAM和TROP-2捕获的CTC使用VERSA平台从mCRPC患者中分离，并评估剪接变异、神经内分泌（NE）和AR调节的基因特征，以及 CTC 计数和TROP-2蛋白表达。

　　结果：在骨和内脏转移活检（SUC2-PCF）中，90%的患者均可检测到TROP-2表达。尽管TROP-2低表达的活检并不常见（10%），但这些样本中有58%显示出高水平的NE 标志物，而在所有其他患者中这一比例为5%。在PROMOTE研究中，高ARV7表达的活检组织中TROP-2基因表达升高显著高于低（p = 0.04）或阴性（p < 0.01）ARV7表达的活检组织。ChIP-seq数据证明AR与TROP-2启动子以及上游潜在增强子位点的结合，表明TROP-2表达可以受 AR 活性调节。剪接变体和NE基因特征在用EpCAM和TROP-2捕获的CTC中表达，尽管在神经内分泌前列腺癌患者的亚组中观察到EpCAM 和 TROP-2 CTC 之间显著不同的基因表达谱。从TROP-2 CTC检测到ARV7对应于20名mCRPC患者的较短总生存期。尽管患者表现出很大程度的患者内和患者间异质性，但在EpCAM捕获的CTC上鉴定了TROP-2蛋白表达。

　　结论：研究结果表明TROP-2在mCRPC中高度表达，并且在表达神经内分泌标志物的患者肿瘤子集中减少。在使用醋酸阿比特龙的PROMOTE临床试验中，TROP-2 AR变异表达与TROP-2表达增加相关。在PC细胞系和活组织检查中观察到AR与TROP-2 启动子和潜在增强子的结合。这些结果表明TROP-2是一种mCRPC高价值的生物标志物和治疗靶点。

　　Abstract5062 存在MSH6突变的mCRPC患者的基因组改变

　　MSH6中的功能丧失基因组改变（GA）与一种独特的超突变mCRPC亚型相关，该亚型通常是微卫星稳定（MSS），可能发生在散发性或家族性林奇综合征样临床环境中。

　　方法：对5,617例mCRPC病例进行测序，使用基于综合基因组分析（CGP）分析评估所有类别的GA。肿瘤突变负荷（TMB）在0.8Mb的测序DNA上确定，微卫星不稳定性高（MSI-High）在95个基因座上确定。未评估MSI低状态。

　　结果：78（1.4%）个mCRPC患者存在MSH6突变。MSH6突变的mCRPC包括73.1% 的短变异突变、23.1%的双等位基因缺失、2.6%的基因组重排和1.3%的多GA。MSH2 共突变在28%的MSH6mut病例中被发现，而在MSH6野生型病例中为2%（p < 0.0001），并且最常见的是由两个基因的双等位基因共缺失引起（73%）。46%的MSH6突变mCRPC存在高度MSI状态，显著高于MSH6野生型病例中的2%（p < 0.0001）。在65%的MSH6突变病例中观察到MMR单核苷酸突变特征，而MSH6野生型仅有3%（p < 0.0001）。在既没有高度MSI也没有MMR突变特征的MSH6野生型病例中，87%没有MSH6或任何其他MMR基因的双等位基因丢失，证实单等位基因致病突变不足以引起MMR缺陷表型。对于变异可以分类的受试者，45%（19/42）的致病性MSH6等位基因是胚系；其中，58%（11/19）既没有高度MSI也没有MMR单核苷酸特征。MSH6突变病例的TMPRSS2:ERG融合较少（p = 0.01），但在AR（p = 0.0002）、ATM（p = 0.04）、PIK3CA（p = 0.0003）、APC（p = 0.005）、ERBB2（p = 0.001）和CDK6（p = 0.046）中具有显著更高的GA频率，可能至少部分归因于 MSH6突变病例中较高的TMB（p < 0.0001）。

　　结论：MSH6突变mCRPC是一种独特的疾病，通常具有高度突变的基因组特征，尽管只有46%的病例表现出高度MSI状态。这种复杂的表型突出了多种生物标志物而非单一生物标志物在了解肿瘤生物学和确定可能受益于免疫治疗的患者方面的潜在效用。

　　Abstract5076 STAMPEDE临床试验中长期ADT的PC患者的增殖指数和生存率

　　背景：在STAMPEDE试验中，多西他赛或阿比特龙的强化治疗提高了晚期PC开始雄激素剥夺疗法（ADT）的生存率。然而，ADT的存活率和进展时间差异很大，这给一些患者带来了额外治疗和不必要毒性的风险。在这里，我们评估了高危局部（M0）和转移性（M1）PC STAMPEDE人群的对照组中的增殖指数与Ki67评分的预后关联。

　　方法：对2006年至2015年期间随机分配到STAMPEDE对照组的517名男性进行了ADT 前诊断穿刺活检。使用Ki67免疫组化评估这些患者的增殖情况。在单变量线性回归模型中测试Ki67与基线临床病理变量（格里森评分、ADT前血清PSA和影像转移负荷）的关联，以及在针对这些和其他混杂变量调整的多变量Cox回归模型中测试与生存结果的关联。主要结局指标是总生存期，次要结局指标是PC特异性、无失败、无进展和无转移进展生存期。

　　结果：Ki67可用于475名仅接受ADT至少2年±放疗的患者。在202个M0中，74个为淋巴结阳性。在273个M1中，116个、127个和30个分别是低、高和未知的影像学学M1体积。Ki67评分与较高的Gleason（p=7.15x10-11）和存在盆腔外转移（p=1.41x10-8）相关。Ki67评分的增加与较差的总生存率呈强线性关联，评分每增加一个百分比，死亡风险估计增加2%（调整后的HR=1.02，95%CI 1.01-1.02；p = 1.04x10-5）。还有强有力的证据表明Ki67与所有次要结果呈正相关，包括PC特异性生存期（调整后的 p=5.50x10-6）和转移性无进展生存期（调整后的p=3.50x10-9）。

　　结论：Ki67免疫评分在临床晚期PC中具有很强的预后作用，与Gleason评分和本研究中测试的其他临床病理变量无关。Ki67是一种临床可扩展的检测方法，可以改进治疗强化的选择，并筛选最有可能从进一步评估中受益的患者。

　　Abstract5077 在真实世界队列中，基线循环肿瘤细胞（CTC）和基因组谱与转移性去势敏感性前列腺癌（mCSPC）患者生存结果的相关性

　　背景：研究者最近发表了认为较高的基线CTC水平与较差的生存结果的SWOG1216试验（Goldkorn.Agarwal，CCR，2021）。在此，研究者在真实世界的mCSPC人群中验证了这些发现。

　　方法：评估了接受ADT伴或不伴治疗强化（新型内分泌或多西他赛）的mCSPC患者，并计数基线CTC。通过肿瘤组织的综合基因组分析（CGP）确定基因改变。CTC计数分为 0、1-4和>5/7.5 ml。分别通过Kruskal-Wallis和卡方检验评估CTC计数与基因改变数量和个体基因改变之间的关系。通过对数秩检验评估无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）和个体突变之间的关系。CTC计数、PFS和OS之间的关系通过Cox比例风险模型评估，未经调整和针对多个变量进行调整。结果：总共有103人符合条件。中位年龄：67岁，中位格里森评分9，中位ADT开始时的PSA：41 ng/mL。67（65%）名患者患有新诊转移性疾病，44 （43%）名患者接受 ADT 强化治疗。具有更多CTC计数的患者往往具有更多数量的基因突变（p=0.017）和更高的TP53突变率（p=0.036）。在单变量分析（UVA）和多变量分析（MVA）中，CTC计数和基因改变的数量与PFS和OS密切相关。

　　结论：与SWOG1216的发现一致，真实世界mCSPC队列中，较高的CTC水平与较差的生存结果之间存在关联。CTC富集的人群与独特的肿瘤基因组表达相关。

　　Abstract5084 胚系CHEK-2改变的PC患者的体细胞改变

　　背景：胚系和体系基因组学之间的交叉是一个不断发展的领域，在该领域中，胚系突变可能导致癌症中后续体细胞突变的独特模式。CHEK2中的胚系突变涉及细胞周期调节和 DNA损伤反应，与PCa的风险增加有关，而PC中仅体细胞的CHEK2改变很少见。胚系CHEK2（gCHEK2）改变的PC与体细胞突变的关联尚不清楚，可能会为这些癌症的病因学假设提供信息。

　　方法：对来自公共SignalDB数据库的1,042名PC患者（pts）进行胚系 DNA 测序分析致病性gCHEK2突变的流行率，并将其与 ExAC 数据库（包含 53,105胚系外显子组）进行比较。来自约翰霍普金斯大学（JH）的33名具有已知gCHEK2突变和可用体细胞肿瘤DNA测序的PC患者的单独队列用于评估gCHEK2突变与PCa中反复改变的基因（TP53、RB1、PTEN、ATM、BRCA1/2和CDK12）与体细胞突变的关联；将这些体细胞改变的患病率与来自TCGA队列的333名未选择的PCa患者进行比较，在一部分患者中分析了CHEK2的体细胞双等位基因失活。在发现gCHEK2和体细胞CDK12突变之间的潜在联系后，我们研究了 69 名具有体细胞CDK12突变的患者队列，其中还提供了胚系数据。

　　结果：来自SignalDB的1,042名PC患者中有28名（2.7%）具有致病性gCHEK2 突变，而人群患病率（在 ExAC 中）为1.4%（53,105名中的750名）（RR 1.9，95%CI 1.3-2.8，p < 0.001）。引人注目的是，只有23.8%的具有 gCHEK2 突变的SignalDB患者在肿瘤中具有双等位基因失活。此外，来自JH队列的33个gCHEK2患者中没有一个有体细胞LOH的证据。在gCHEK2改变和未改变的PC患者之间，涉及TP53、RB1、PTEN、ATM和BRCA1/2的突变流行率没有差异。出乎意料的是，来自JH队列的33个（15%）gCHEK2改变的患者中有5个具有体细胞CDK12突变，而在来自 TCGA 队列的未选择 PC患者中，333个CDK12突变中只有 3 个（1%）（RR 16.8，p < 0.001）。相反，具有体细胞CDK12突变的69例（16%）患者中有11例携带致病性gCHEK2突变，而来自SignalDB的1,042例（2.7%）未选择 PCa患者中有 28 例（RR 5.9， 95%CI 3.1-11.4， p < 0.001）。

　　结论：来自gCHEK2改变的患者的PC很少以双等位基因 CHEK2 失活为特征，并且可能富含体细胞 CDK12 突变，这表明与 gBRCA2 改变的患者不同的独特致癌机制。相反，体细胞CDK12突变的癌症可能富含 gCHEK2 突变。CHEK2和CDK12突变的同时发生表明在促进癌症生长方面具有协同作用。

　　专家点评

　　这几年来，晚期PC的内科治疗进展突飞猛进。随着新型内分泌治疗如阿比特龙、阿帕他胺以及细胞毒性化疗多西他赛等在PC治疗应用的前移，患者的无进展生存和远期总生存已经得到显著的改善。伴随着患者整体的预后的提升，针对患者基因突变的不同进行个体化治疗也逐渐被提上日程，如何在PC患者治疗早期就更精准的预测后线可以使用的治疗靶点，如何在治疗早期即准确的预测患者的结局，以及对新的治疗靶点的搜寻，是近年来PC精准治疗领域不断探索深挖的方向。

　　摘要5003反映了不同人种PC患者之间基因突变的差异，尽管可以改变治疗决策的基因突变如HRR等在黑人和白人之间并没有明显差异，但在诸如TP53和PTEN等关键性突变，不同人种之间存在显著的差别；由于针对这些突变的药物也在不断的研发中，未来基因突变在人种之间的不同可能会带来治疗决策的显著不同。同时，该研究也启发了我们必须要有中国自己的PC患者基因改变图谱，以探索中国患者在即将到来的PC精准治疗时代中应当如何更加有效的进行个体化诊疗。

　　如何在PC患者初诊时清楚的了解患者后续可能存在的基因突变及治疗决策选择，摘要5020和5021提供了一些思路，5020认为原发灶病理活检切片中DNA损伤修复基因突变的检测结果与发生转移后的ctDNA呈现高度一致性，提示在患者初诊时即可以预测后续患者是否可应用基于PARP抑制剂的联合或单药治疗方案；在5021中，将原发灶病理活检进行低密度全基因组测序，认为原发灶中更多的基因改变与患者的预后密切相关，提示原发灶的基因检测结果可能可以指导后续在mHSPC阶段对患者的分层以及选择ADT单药或联合治疗的决策。

　　尽管mCRPC阶段已经有多个包括阿比特龙、多西他赛、恩扎卢胺、镭223等治疗方案可以选择，但患者的生存仍不理想，且存在较大的患者差异。摘要5049提出了ctDNA分数对于mCRPC患者预后结局及治疗决策的指导意义，认为在基于循环肿瘤DNA的的评估中，ctDNA分数高表达，即大于30%的患者有显著更低的总生存和PSA无复发生存，对于这些患者，或许未来在mCRPC一线即开始更加积极的联合治疗方案可能会为患者带来更好的生存获益。而mHSPC则正好相反，在需要评估哪些患者需要更加积极的治疗方案的同时，也要谨慎的选出不必要过度治疗的患者，摘要5076评估了Ki67作为预后评估指标的临床价值并认为Ki67评分的增加与较差的总生存呈强线性关联，而摘要5077中，mHSPC患者基线高CTC计数与更差的预后相关，提示对于mHSPC患者，基于Ki67评分的评估以及CTC计数或许可以帮助临床医生更好的进行治疗决策的制定。

　　除此之外，今年ASCO同样探索了数个可能与未来PC个体化精准治疗相关的基因靶点，包括TROP-2，MSH6，CHEK-2等，相信随着研究的不断深入和探索的不断加深，未来晚期PC的治疗终将迎来百花齐放的个体化治疗新时代。

　　专家简介

　　刘承 教授

　　北京大学第三医院泌尿外科副主任

　　博士生导师，副主任医师

　　中华医学会泌尿外科分会青年委员

　　瑞典卡罗林斯卡医学院（KarolinskaInstitutet）博士

　　主持国家自然科学基金项目5项

　　北京医学会泌尿外科分会基础与转化学组副组长

　　北京肿瘤学会临床研究专业委员会委员

　　中国临床肿瘤学会前列腺癌专家委员会委员

　　中国健促会腔镜内镜外科分会委员

　　中国抗癌协会CSCO-前列腺癌委员会委员

　　中华医学会泌尿外科分会青年委员会转化医学学组委员

　　*此文仅用于向医学人士提供科学信息，不代表本平台观点