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【科普营养】「肝癌」到底是怎么一步步养出来的?从病毒、酒精→脂肪肝

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作者:刘辉&罗素素


“我不抽烟、不喝酒,怎么也会得肝癌?” 很多人在确诊那一刻,都带着这样的困惑。 肝癌的背后,从来不是偶然,而是一个漫长的、可被改变的过程。

今天我们就来聊聊:肝癌到底是怎么一步步养出来的。

一、肝癌不是一夜之间发生的病

肝癌的出现,其实是长期慢性损伤积累的结果。肝脏就像一个勤奋的清洁工,每天负责解毒、代谢、储能。然而,持续的病毒感染、酒精刺激、肥胖代谢紊乱,会让它疲于奔命,当“修复—>受损—>再修复”的循环次数太多,DNA开始出错,细胞分裂不受控制——于是,癌变悄然开始。

这一过程往往需要10到30年。所以,当我们在医院看到一个中年患者确诊肝癌,其实病根可能早在年轻时就埋下了。

二、病毒:肝癌最古老的敌人

1️⃣乙型肝炎病毒(HBV)


在中国,乙肝是肝癌的头号元凶。

超过 80% 的我国肝癌患者都有乙肝感染史。

乙肝病毒会长期潜伏在肝细胞内,使肝脏处于慢性炎症状态。每一次炎症修复,都是细胞突变的机会 。随着时间推移,部分肝细胞被修坏,DNA受损,癌变风险急剧上升。

尤其危险的是:

※ 有乙肝家族史的人群;

男性、40岁以上

病毒载量高(HBV DNA阳性);

合并肝硬化。

这些人属于极高危人群,应每6个月筛查一次。

好消息是——乙肝是可防的。

接种乙肝疫苗可让肝癌发病风险下降70%以上。

这是人类历史上最成功的防癌手段之一。

如果已经患了慢性乙肝,那么要在医生指导下长期吃抗病毒药 比如恩替卡韦(ETV)替诺福韦(TDF/TAF)。这些药物可以有效抑制病毒复制,延缓肝纤维化进展,长期坚持治疗可显著降低肝癌的发生风险。

2️⃣ 丙型肝炎病毒(HCV)


虽然丙肝在我国的比例较乙肝低,但全球范围内同样是重要致癌因素。丙肝感染者中,约20–30%在20年内发展为肝硬化,其中部分患者将进一步进展为肝癌。

与乙肝不同,丙肝可以被治愈

近几年口服抗病毒药物(DAA)疗效极好,治愈率可达95%以上

因此,任何被诊断为丙肝感染的人,都应尽早接受规范抗病毒治疗。

三、酒精:沉默的溶肝剂

1️⃣酒精伤肝的方式,比你想象复杂


肝脏是人体代谢酒精的主力工厂。

酒精在肝脏分解时产生乙醛,这种物质有强烈毒性,

它不仅直接损伤肝细胞膜,还会引发脂肪堆积、炎症反应、DNA突变

长期大量饮酒可导致:

酒精性脂肪肝 → 酒精性肝炎 → 肝纤维化 → 肝硬化 → 肝癌。

根据WHO数据,每年全球约有25万人死于酒精相关肝癌

⚖️ 2️⃣ 喝多少算多?


中国指南,一般认为,饮酒上限 [1]

※ 男性:纯酒精 ≤15 克 / 天。

※ 女性:纯酒精 ≤15 克 / 天。

国际组织认为的风险阈值:

※ 美国胃肠病学会 (ACG) [2] :男性 ≥42 克 / 日,女性 ≥28 克 / 日。

※ 欧洲肝病研究学会( EASL ) [3] : 男性 ≥60 克 / 日,女性 ≥50 克 / 日。


WHO [4] :男性 ≥29-34.8 克 / 天,女性 19-22.8≥ 克 / 天。每天> 60 克且持续数月以上为慢性过量饮酒。

暴饮(Binge drinking)的危害[5]

一次性大量饮酒(男性≥60 克,女性 ≥40 克)会造成急性酒精负荷,可能诱发急性酒精性肝炎,严重者可导致肝功能衰竭。

间歇性酗酒,例如周末喝到断片,对肝脏的伤害不比每天小酌轻。

一句话总结:没有安全的饮酒量,只有更危险的习惯。

四、脂肪肝:现代社会的新型隐形炸弹

过去,我们以为只有病毒和酒会导致肝癌。

但近十年来,一个新敌人正在迅速崛起——那就是非酒精性脂肪性肝病(MAFLD)


1️⃣当“吃得太好”变成一种病

NAFLD与肥胖、糖尿病、高血脂密切相关。当脂肪在肝细胞内过度堆积时,肝脏开始发炎、氧化应激增加。长期的代谢紊乱使肝细胞不断受损、修复、变异,最终可能走上与病毒性肝炎一样的道路。

研究显示:重度脂肪肝患者的肝癌风险,是普通人的4–6倍[6]

2️⃣最大的误区:

很多脂肪肝患者以为只是油多一点,不碍事。事实上,脂肪肝也可能直接癌变——即使没有肝硬化,也可能出现肝细胞癌。这就是所谓的非肝硬化性肝癌。

好消息是,这一切都能逆转。减重5–10%,血糖和脂肪代谢改善后,肝脏脂肪可明显减少,炎症水平下降,癌变风险大幅降低。

五、三股力量叠加:肝癌风险成倍上升


临床上,很多患者并非只有一个危险因素。而是病毒 + 酒精 + 代谢异常共同作用。比如:

※ 有乙肝又经常饮酒的人;

※ 患脂肪肝又喜欢熬夜、暴饮暴食的人。

这类多重打击型肝脏,癌变速度会更快。

研究发现[7] :

乙肝携带者若长期饮酒,肝癌风险是单纯乙肝患者的4倍以上;而乙肝合并肥胖、糖尿病者,其发病风险几乎翻10倍

这也是为什么近几年,即使乙肝疫苗普及后,肝癌发病率仍未明显下降,因为新型肝癌正在由代谢性疾病悄然 接棒。

六、可防可控:别让可逆的风险变成命运

肝癌的三大元凶(病毒、酒精、脂肪肝),其实都不是无法战胜的。


✅ 1️⃣病毒能防

※ 接种乙肝疫苗,是最经济、最有效的防癌措施;

※ 已感染者应坚持抗病毒治疗,长期抑制病毒复制。

2️⃣酒精能戒

※ 不饮酒,肝脏就能得到修复机会;

※ 即使已有酒精性肝病,戒酒后炎症仍可逆转。

3️⃣脂肪肝能管

※ 合理饮食、控制体重、规律运动;

※ 控制血糖、血脂;

※ 避免滥用保健品和中草药。

4️⃣高危人群要筛查

※ 每6个月B超+AFP;

※ 若影像可疑,尽早CT/MRI明确诊断。

七、写在最后:肝癌并不偏爱谁,只偏爱被忽视的生活

肝癌不是命运,而是习惯的后果。它偏爱那些:

※ 忙到没空体检的人;

※ 觉得喝点没事的人;

※ 以为脂肪肝没什么的人。

你改变的每一个习惯:少一杯酒、多一次运动、按时复查一次,都可能让肝癌永远不会找到你

参考文献:

[1]中国营养学会. 中国居民膳食指南(2022)[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2022.

[2]Jophlin Loretta L., Singal Ashwani K., Bataller Ramon, Wong Robert J., Sauer Bryan G., Terrault Norah A., Shah Vijay H. ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease[J/OL]. The American Journal of Gastroenterology, 2024, 119(1): 30-54. DOI:10.14309/ajg.0000000000002572.

[3]European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD)[J/OL]. Journal of Hepatology, 2024, 81(3): 492-542. DOI:10.1016/j.jhep.2024.04.031.

[4]Sengupta Shreya, Gill Victoria, Mellinger Jessica L. Alcohol-associated liver disease and public health policies[J/OL]. Hepatology (Baltimore, Md.), 2024, 80(6): 1323-1341. DOI:10.1097/HEP.0000000000000989.

[5]Shen Haiyuan, Liangpunsakul Suthat, Iwakiri Yasuko, Szabo Gyongyi, Wang Hua. Immunological mechanisms and emerging therapeutic targets in alcohol-associated liver disease[J/OL]. Cellular & Molecular Immunology, 2025. DOI:10.1038/s41423-025-01291-w.

[6] European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016 Jun;64(6):1388-402.

[7] Morgan TR, Mandayam S, Jamal MM. Alcohol and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5 Suppl 1): S87-96.

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