单体发Phytomedicine！网络药理学干湿结合思路经典不过时~

选题：探讨了人参皂苷Rg2（G-Rg2）对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的保护作用及其分子机制。

再拆解下文章思路~

整体分为3部分，体内实验、体外实验及机制探究。

体内实验：构建MASH模型，将小鼠分为6组，每天通过胃管给药，持续12周。检测ALT、AST、ROS、SOD、GSH、MDA水平，评估肝脏病理变化（H&E），分析炎症、氧化应激和纤维化相关基因和蛋白的表达（qPCR、Western blot和免疫荧光）。

体外实验：

构建人肝星状细胞LX2模型，模拟MASH相关的纤维化过程。分为5组，结果显示G-Rg2显著抑制了TGF-β诱导的LX2细胞中的炎症因子（如IL6、TNFα）和氧化应激标志物（ROS），且显著抑制了TGF-β诱导的纤维化标志物（如COL1A1、α-SMA）。

网药+分子对接+动力学模拟：基于TargetNet、SwissTargetPrediction、GeneCards、DrugBank和TTD等数据库，识别了88个G-Rg2与MASH的共同靶点，KEGG通路富集分析显示，这些靶点与凋亡相关通路显著相关。PPI网络分析显示Nrf2是G-Rg2与MASH的核心枢纽靶点。分子对接模拟显示G-Rg2与Nrf2结合稳定，无显著位移或复合物不稳定。Western Blot分析显示，G-Rg2显著上调MCD饮食诱导的小鼠肝脏中Nrf2和HO-1的表达，同时抑制Keap1的表达；免疫荧光分析显示，G-Rg2显著抑制TGF-β诱导的LX2细胞中Nrf2的核转位；细胞热位移分析显示，G-Rg2结合后Nrf2的热稳定性增强；免疫荧光定量分析显示，G-Rg2处理后小鼠肝脏中Nrf2的表达显著增加。

机制验证：在Nrf2基因敲除（Nrf2-/-）小鼠中，G-Rg2的保护作用被显著削弱，表明其效果依赖于Nrf2；在TGF-β诱导的LX2细胞中，使用Nrf2抑制剂ML385显著削弱了G-Rg2的抗炎和抗纤维化作用。

结论：G-Rg2通过激活Nrf2信号通路，显著抑制了MASH中的炎症、细胞凋亡、氧化应激和纤维化。

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