北京
近日，中国农业科学院上海兽医研究所家禽病毒病监测预警与防控团队联合上海交通大学和华南农业大学团队，在新城疫病毒（NDV）调控宿主细胞磷脂酰丝氨酸（PS）代谢，利用“凋亡拟态”策略增强其感染能力的新机制研究方面取得了重要进展，相关成果发表在《Virulence》期刊上。
研究表明，NDV的血凝素-神经氨酸酶（HN）蛋白能够触发宿主细胞内钙离子（Ca2+）水平升高，进而激活宿主细胞的磷脂 翻转酶蛋白TMEM16F，导致正常情况下位于细胞膜内侧PS大量外翻至细胞膜外侧，NDV病毒颗粒在从这些富含PS的细胞膜区域“出芽”时，其病毒包膜也随之富含PS，这些携带PS“标签”的子代病毒，进而利用宿主细胞表面的PS特异性受体——特别是受体酪氨酸激酶TYRO3和T细胞免疫球蛋白域与黏蛋白域受体4（TIM-4）结合来显著增强病毒对细胞的吸附和侵入能力。NDV利用这种“凋亡拟态”策略模拟凋亡细胞表面特征以欺骗宿主细胞，揭示了新的病毒入侵感染机制。
NDV利用磷脂酰丝氨酸“凋亡拟态”增强感染和复制机制示意图
中国农业科学院上海兽医研究所，华南农业大学和上海交通大学联合培养博士生侯岳池为论文第一作者，上海兽医研究所谭磊研究员和丁铲研究员为论文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金联合基金重点项目、面上项目及上海市自然科学基金项目等资助。
原文链接：https://doi.org/10.1080/21505594.2025.2580150
编辑：吃一口小猫
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