上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
脱发影响着全球数百万人，对生活质量及心理健康造成重大影响。尽管头发稀疏的情况很常见，但促进头发生长的有效策略仍难以捉摸。
2025 年 8 月 15 日，北京生命科学研究所/清华大学交叉医学研究院陈婷团队在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为：Fibroblast bioelectric signaling drives hair growth的研究论文【1】。这也是陈婷团队本月发表的第二篇Cell论文。
该研究首次发现，皮肤成纤维细胞的膜电位状态是毛发再生的关键调控因素：超极化促进毛发生长，而去极化则抑制毛发生长。在先天性多毛症患者中，染色体构象变化导致KCNJ2基因在成纤维细胞中特异性上调。进一步机制研究表明，KCNJ2 的上调引起膜电位超极化，从而通过降低细胞内钙浓度增强 Wnt 信号响应，最终促进毛发再生。此外，KCNJ2 介导的超极化在雄激素性脱发及老年小鼠模型中同样可以促进毛发生长，显示出良好的临床应用潜力。
在这项最新研究中，研究团队对先天性全身多毛症（congenital generalized hypertrichosis terminalis，CGHT）进行了研究，这是一种非常罕见的遗传疾病，其特征为毛发过度生长，患者面部、胸背部及四肢等部位皮肤可见大量浓密毛发，。研究团队发现，染色质缺失或倒位重复会破坏拓扑相关结构域（TAD），从而导致皮肤成纤维细胞中钾通道KCNJ2的表达上调。
在小鼠中进行的遗传学研究表明，KCNJ2 介导的真皮成纤维细胞膜超极化通过增强成纤维细胞对 Wnt 信号的反应促进毛发生长，这涉及细胞内钙水平的降低。值得注意的是，在正常的毛发周期中，成纤维细胞膜电位会发生振荡，其中超极化现象特别与生长期相关。诱导成纤维细胞膜去极化可延缓生长期，而由 KCNJ2 介导的超极化则可挽救衰老模型和雄激素性脱发模型中的脱发。
该研究的核心发现：
染色质变化将多毛症患者的 KCNJ2 与远端增强子相联系；
成纤维细胞而非其他细胞中 KCNJ2 的上调驱动毛发持续生长；
成纤维细胞的超极化促进毛发生长，而去极化则会使其停止生长；
KCNJ2 超极化逆转衰老及雄激素性脱发相关的脱发。
总的来说，这项研究揭示了成纤维细胞生物电在组织再生中此前未被认识到的作用，为脱发治疗提供了全新途径。
2025 年 8 月 4 日，陈婷团队在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为：A mechano-resistance mechanism in skin adapts to terrestrial locomotion 的研究论文【2】。
该研究揭示了皮肤中的机械阻力机制通过适应性演化支持动物在陆地生活的运动，这一发现还为掌跖角化病（Palmoplantar Keratoderma，PPK）提供了干预策略。
在这项最新研究中，研究团队发现了皮肤上皮细胞中存在的一种进化中形成的机制，可适应陆地生活机械压力的需求。四足动物保守存在的Slurp1基因在掌跖皮肤（手掌和脚掌的皮肤）中特异性表达，而在人类中，SLURP1基因突变会导致掌跖角化病（Palmoplantar Keratoderma，PPK），该病症的特征是手掌和脚掌皮肤的角质层过度增生、皲裂或鳞屑化。
从机制上来说，SLURP1 蛋白定位于内质网（ER）膜，与钙泵 SERCA2b 结合。通过维持机械压力下 SERCA2b 的活性，SLURP1 可调控细胞质低钙水平，抑制机械压力诱导的 pPERK-NRF2 信号通路激活，而基因干预该通路可有效逆转掌跖角化病（PPK）。
总的来说，这项研究阐明了一种基于内质网的机械压力抵抗机制，可增强细胞对持续机械压力的防御能力。
论文链接：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00857-8
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00801-3
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