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科学家发现冠状病毒的致命弱点:都是“移码”惹的祸!

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新冠病毒弱点找到了! 据外媒报道,瑞士苏黎世联邦理工学院的研究团队发现,SARS-CoV-2 基因组的一个独特特征控制着蛋白质的合成,是COVID-19 病毒的一个“致命弱点”。

病毒需要被感染细胞的资源来复制,然后感染更多的细胞,并转移到其他个体。 病毒生命周期的一个重要步骤是根据病毒RNA 基因组中的“指令”生产新的病毒蛋白。 按照这些构建计划,细胞自身的蛋白质“合成机器”,也就是核糖体(Ribosome)会产生病毒蛋白质。

据外国媒体SciTechDaily 报道,来自苏黎世联邦理工学院、伯尔尼大学、洛桑大学(瑞士)和科克大学(爱尔兰)的一个研究小组首次成功地揭示了病毒基因组和核糖体在框架转移过程中的相互作用,此一研究成果已发表在“科学(Science)”期刊上。

报道指出,在没有病毒感染的情况下,核糖体以严格定义的步骤沿着RNA 移动,每次读取RNA 的三个字母。 这三个字母的代码定义了正在连接到成长中的蛋白质的相应氨基酸。核糖体几乎从未发生过向前或向后滑动一个或两个RNA 字母,而不是按照常规的三字母步骤进行。 一旦核糖体发生不按常规的滑动时,便称为“移码突变(a frameshift)”,而导致对遗传密码的不正确解读。

而在人类的细胞中几乎从未发生过“移码”的情况,因为这将会导致细胞蛋白质的功能失调。然而,某些病毒,例如冠状病毒和艾滋病毒,会依赖“移码”来调节病毒蛋白的水平。

因此,“移码”对于病毒而言是必不可少的。 所以,研究团队认为,任何能够抑制这种移码的化合物都有可能成为抗感染的药物。 苏黎世联邦理工学院分子生物学教授Nenad Ban 强调,研究提出关于SARS-CoV-2 的结果,也将有助于理解其他RNA 病毒的移码机制。

总之,经过此次的研究发现,SARS-CoV-2 对这种核糖体“移码”事件的依赖可以用来开发抗病毒药物;而在实验中研究团队也尝试了数种化合物来抑制病毒移码。 尽管这些化合物目前不足以用作治疗药物,但这项研究表明,抑制核糖体“移码”对病毒复制具有深远的影响,这也为以后开发更好的治疗药物奠定了基础,因为所有的冠状病毒都是依赖于这种保守的移码机制。

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