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无论你是想了解最新抗衰黑科技,还是想知道日常抗衰小技巧;不管你是被抗衰理论搞得一头雾水,还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00481-8
美国加州大学戴维斯分校的Poorbita Kundu, Hans-Georg Müller等人通过对地中海实蝇(medflies)进行全生命周期连续夜间活动监测,发现影响寿命的不只是睡眠时长,更重要的是睡眠结构和夜间活动模式。其中,较长、连续不中断的睡眠片段与更长的剩余寿命相关,而夜间活动越频繁,尤其是在前半夜活动增加,则与较短寿命相关。研究同时描绘了睡眠模式随衰老发生的变化,提示睡眠连续性和夜间安静程度可能比单纯睡眠总时长更能反映个体的健康状态与寿命潜力。
No.2
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-77217-5
四川农业大学动物营养研究所的Lun Hua, De Wu等人通过人、小鼠和猪的多组学分析发现,衰老胎盘中巨噬细胞CD38表达升高并伴随NAD⁺下降。机制上,炎症和SASP通过IRF5激活巨噬细胞CD38,进而消耗蜕膜基质细胞中的NAD⁺,推动胎盘衰老。使用 NAD⁺前体或CD38抑制剂可减轻胎盘衰老、改善胎儿宫内生长受限,并改善后代长期代谢表现。研究提示,CD38–NAD⁺轴是生殖衰老和高龄妊娠并发症的潜在干预靶点。
No.3
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-77196-7#Sec10
德国柏林夏里特健康研究所–柏林医学大学的Anne Noom, Georg N. Duda等人发现,年轻小鼠骨折后,皮质骨区域会富集一类Spp1^hi巨噬细胞,其具有向破骨细胞分化的潜力,并与中性粒细胞及基质细胞形成局部协同网络;其中,中性粒细胞可能参与前体细胞募集,而前成骨细胞通过CSF1、RANKL、Wnt5a等信号支持破骨生成。老年小鼠中,这些细胞本身的转录程序大体保留,但局部细胞通讯和基质支持信号减弱,导致早期破骨细胞生成延迟。研究表明,衰老更可能通过削弱骨折局部微环境,而非单纯损害前体细胞本身,影响骨再生效率。
No.4
Science
[IF:47.3]
https://www.science.org/doi/10.1126/science.aeh4348
美国杰克逊基因组医学实验室的Sasan Jalili、杜克大学的Julia Oh探讨了皮肤微生物组与健康衰老之间的潜在联系。随着年龄增长,皮肤菌群稳定性下降、有益菌减少,并伴随屏障、脂质和免疫功能变化。动物和体外研究表明,皮肤微生物可通过调节神经酰胺与脂质代谢、屏障修复、免疫耐受和炎症反应影响皮肤稳态,但在人类老年皮肤中目前仍以相关性证据为主,尚不能证明因果。作者提出,未来可通过益生菌、工程菌或修复皮肤屏障微环境等方式干预皮肤衰老,但关键在于关注微生物的功能输出而非仅看菌群组成,并需要更接近真实老年皮肤的模型和纵向研究验证。
No.5
Cell Reports
[IF:7.7]
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00980-0
美国斯坦福大学的Jason W. Miklas, Anne Brunet等人系统绘制了秀丽隐杆线虫肠道分泌通路蛋白随年龄变化的图谱,并发现多种可能参与寿命调控的分泌蛋白,重点发现ACP7是一种保守的胞外磷酸酶,其在肠道中过表达可延长寿命,而这一效应依赖其分泌能力和磷酸酶活性;此外,降低囊泡相关蛋白VAPA/F53B6.4水平也可延长寿命,并改善老年线虫的肠道屏障功能、激活先天免疫通路。研究表明,胞外分泌酶及肠道分泌通路本身可能是调控衰老和寿命的重要层面,为寻找新的衰老生物标志物和干预靶点提供了资源。
No.6
Frontiers in Nutrition
[IF:5.5]
https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2026.1909085/full
西班牙维戈大学的Quanyong Wu,Jianbo Xiao等人发现,木犀草素对果蝇衰老具有明显的性别和阶段差异:成年雌性补充后中位寿命延长约11.6%,并改善运动和抗应激能力,可能与抗氧化、自噬及营养感知通路调节有关;雄性获益不明显。相反,胚胎期暴露会缩短成年寿命,并伴随激素和胰岛素信号紊乱。研究提示,营养型抗衰干预的效果高度依赖性别与干预时机,木犀草素并非在所有生命阶段都具有抗衰作用;目前结论仍来自果蝇模型,且所用剂量较高,尚需哺乳动物和人体研究验证。
No.7
Annual Review of Nutrition
[IF:/]
https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-nutr-062322-025848
美国哈佛医学院布莱根妇女医院的Stephen M. Albright, Jesse R. Poganik,Vadim N. Gladyshev综述了营养干预对生物年龄的影响。现有证据表明,热量限制、地中海饮食、间歇性禁食以及针对缺乏人群的维生素D、B族维生素、硒和锌补充,在部分研究中可降低表观遗传或多组学生物年龄;相反,肥胖、促炎饮食和营养不良与生物衰老加速相关。不过,不同人群、遗传背景和器官系统对干预的反应差异明显,且动物研究结果并不总能直接转化到人类。作者认为,未来应结合生物年龄标志物推进精准营养,但现阶段最具普适性的策略仍是提高对已有健康饮食指南的长期依从性。
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