高原患者麻醉诊疗的颠覆性新思路（附新青年麻醉AI解读）

高原低氧环境会悄然改变人体心肺结构，让患者右心功能变得格外脆弱，也使得高原麻醉存在诸多不同于平原的隐形风险，极易被临床忽视。当这些患者进入平原手术室，麻醉医生能否准确预判这种差异，并相应调整管理策略？

青海大学附属医院手术部麻醉科贾珍教授在一次学术报告中所作的《从右心功能保护看高原地区危重症患者的麻醉管理——容易被忽视的关键环节》专题授课，正是围绕这一被长期低估的临床风险展开。

高原特殊病理生理特征，心肺损伤具备不可逆特点

江西省平均海拔仅 25 至 46 米，区域最高海拔约 2157 米，而青海省平均海拔达 4100 米，省会西宁市平均海拔 2260 米，高海拔低氧是当地临床诊疗的核心地域特征。贾珍教授指出：“海拔2000米以上，人体就会出现明显缺氧症状，长期低氧带来的心肺器质性损伤，即便脱离高原休养，也无法完全恢复。”

海拔 2000 米以上持续缺氧会引发肺血管持续性收缩，逐步造成肺动脉高压、右心室肥厚、红细胞代偿性升高，最终诱发高原性心脏病，长期派驻基层的医务人员普遍出现右心扩大等器质性改变，且脏器损伤难以完全逆转。

当前跨区域就医日趋普遍，平原医疗机构接诊长期旅居、定居高原的患者时，不宜直接沿用常规诊疗方案。该类人群长期暴露于低氧环境，心肺结构已发生适应性重塑，机体耐受特性与普通患者存在显著差异，若采取同质化诊疗模式，极易引发围术期安全隐患。

临床普遍存在重左心、轻右心的认知偏差

当前国内麻醉临床普遍存在重左心、轻右心的固有认知偏差，这也是高原危重患者围术期风险的核心来源。贾珍教授表示：“右心室对容量变化、血管阻力的敏感度，远远超过左心室。”

临床常规心功能评估、循环监测多聚焦左心舒张功能、外周血压等指标，极易忽视高原患者的右心特殊病理改变。长期低氧引发的肺动脉高压，会持续加重右心后负荷，造成右心结构重塑、收缩功能减弱，进而挤压室间隔、干扰左心充盈，最终诱发全心功能紊乱，也是围术期不明原因低血压、多器官灌注不足的关键诱因。

休克抢救不可照搬常规大量补液方案

常规休克快速大量补液方案并不适用于高原患者。临床抢救失血性休克时，快速扩容是通用急救思路，但高原患者常合并慢性缺氧、肺部感染、酸中毒、通气不足等基础问题。贾珍教授结合大量高原临床实战经验警示：“抢救休克病人，越短时间大量补液，患者后期越容易出现严重肺水肿，螺纹管内会直接出现泡沫样痰液，这是高原患者最隐蔽、最致命的风险。”

短时间超负荷补液会急剧加重右心容量负荷，出现休克复苏成功，但呼吸循环迅速恶化的情况。液体负荷过重叠加高原心肺损伤，是高原危重患者围术期最易忽视的高危因素。临床需摒弃一刀切的补液策略，针对高原患者开展个体化液体治疗。

右心功能评估需采用多手段联合监测模式

围绕高原患者右心功能评估，贾珍教授提出多手段联合监测方案。他强调：“高原患者心肺经过长期低氧重塑，传统CVP正常参考值已经不适用，单凭CVP判断容量是误区，必须超声联合指标综合判断。”

经胸、经食管超声是床旁快速评估首选，可直观识别右室扩张、室壁运动异常、肺栓塞等急症；CVP 数值存在明显局限性，高原心肺重塑患者 CVP 正常参考区间需重新界定，必须结合超声动态判断容量状态；同时要密切监测 BNP 等生化指标，结合颈静脉充盈、下肢水肿等体征快速识别右心衰竭。

会议上他分享了一例典型危重病例：一名 29 岁车祸粉碎性骨折休克患者，术中持续低血压、心率增快，大量补液后血压仍难以维持，CVP 高达 20cmH₂O。床旁超声排查发现患者左室功能基本正常，但存在心室壁运动异常、右心收缩乏力，确诊为低灌注诱发的急性右心功能不全。临床通过限制性补液、优化通气、扩张肺血管、增强右心心肌收缩力的综合方案，成功稳定患者循环。该病例充分证实，针对右心功能开展精准干预，是救治高原危重患者的关键核心举措，对稳定患者围术期循环、保障救治成效至关重要。

推行适配高原人群的个体化麻醉与循环管理策略

在麻醉药物与循环管理策略上，贾珍教授给出高原患者个体化用药方案和管理原则。他明确指出：“高原麻醉循环管理的核心，不是靠调节麻醉深度，而是精准控液、靶向用药、做好脏器保护。”

肺动脉高压、右心功能受损患者麻醉诱导优先选用依托咪酯，慎用丙泊酚，减少循环抑制；镇静方案简化，避免多种镇静药叠加抑制自主呼吸，加重缺氧。血管活性药物使用遵循保护右心原则，维持基础血压保障冠脉灌注，优先选用兼具升压、轻度扩张肺血管作用的药物；需增强心肌收缩力时联合多巴酚丁胺等强心药物，心律失常规范使用胺碘酮，复杂心血管状况建议联合心内科、重症医学科协同处置，规避医疗风险。

对于产科、老年等特殊人群，需严格控制液体输注速度与总量，适配其特殊的容量状态与心肺耐受能力。同时，复杂心肺病变患者需建立多学科协作机制，联合心内科、重症医学科协同诊疗，规避单一科室诊疗局限与医疗风险。

转变诊疗思路，建立以右心保护为核心的新型麻醉模式

高海拔低氧环境带来的心肺结构重塑与右心功能脆弱性，彻底改变了高原患者的围术期风险特征，也对传统麻醉管理模式提出了新的挑战。贾珍教授总结指出：“平原医生接诊高原患者，不能套用普通诊疗思维，必须转变理念，从只看左心、只看容量，转向以右心保护为核心的个体化、精细化麻醉管理。”

这就要求临床麻醉医师打破固有诊疗思维，摒弃“重左心、轻右心”“重扩容、轻保护”的传统模式，将右心功能保护贯穿围术期全程。通过多模态精准监测、个体化液体管理与靶向用药，结合多学科协同诊疗，针对性化解高原患者围术期隐匿风险，实现从经验化管理向精细化、个体化、规范化诊疗的转型，为高原跨区域就医患者的麻醉安全筑牢临床根基。

人物简介

贾珍 教授

麻醉学教授；主任医师；硕士生导师； 麻醉学教研室主任中华医学会麻醉学分会委员

中国心胸血管麻醉学会理事

中华医学会麻醉学分会麻醉生理与生命学组副组长

青海省医学会麻醉学科分会主任委员

中国人体健康科技促进会麻醉与围术期科技专业委员会常务委员

中国医药教育协会麻醉学分会常务委员

中华口腔学会麻醉学专业委员会常务委员

中国抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专业委员会常务委员

中国整形美容协会麻醉与镇静镇痛分会常务委员

担任《中华麻醉杂志》通讯编委、《临床麻醉学杂志》编委、《国际麻醉与复苏杂志》编委、《青海医药杂志》编委、《麻醉安全与质控》杂志编委。

新青年麻醉AI解读

01

核心病理生理链条：从低氧到右心衰竭的不可逆重塑

这篇报告揭示的核心逻辑链条值得每一位麻醉科医师深刻理解：

慢性低氧 → 肺血管持续收缩 → 肺血管结构重构 → 肺动脉压长期升高 → 右心室后负荷持续增加 → 右心室代偿性肥厚 → 失代偿性扩张与收缩功能减退 → 室间隔左移 → 左心充盈受限 → 全心功能紊乱

这条链条的关键在于"不可逆性"三个字。与平原地区急性肺栓塞导致的右心负荷骤增不同，高原患者的右心改变是慢性、结构性、重塑性的。这意味着：

右心室的顺应性已经改变：肥厚的心室壁使右心室对容量变化的耐受窗口极窄——少量过量即可导致右心室急性扩张，而少量不足则无法维持足够的前向血流。

肺血管床的储备能力丧失：正常肺循环具有巨大的容量储备，但高原患者的肺血管已经处于重构后的高阻力状态，任何额外的血管收缩因素（低氧、酸中毒、高碳酸血症、交感兴奋）都会使肺动脉压急剧攀升。

心室间相互依赖效应被放大：右心室扩张通过室间隔左移直接压缩左心室舒张末期容积，导致心排血量下降，形成"右心衰竭→左心充盈不足→低血压→冠脉灌注下降→右心缺血→右心功能进一步恶化"的恶性螺旋。

这解释了为什么贾珍教授强调"右心室对容量变化、血管阻力的敏感度远远超过左心室"——这不是修辞，而是有明确的结构基础。

02

临床认知偏差的根源与纠正

"重左心、轻右心"为何普遍存在？

传统麻醉监测体系的设计逻辑本身就以左心为中心：

因此，当高原患者术中出现不明原因低血压时，如果麻醉科医师仅凭动脉压下降就判断为"容量不足"或"麻醉过深"，而忽略了右心功能这一关键变量，就会陷入"越补液越恶化"的陷阱。

多模态监测的必要性

贾珍教授提出的超声联合监测方案，其核心价值在于直接可视化右心结构与功能，弥补了传统间接指标的盲区：

经胸超声心动图：快速评估右心室/左心室面积比（正常<0.6，>1.0提示右心室显著扩张）、三尖瓣反流速度（估算肺动脉收缩压）、室间隔运动方向（左移提示右心压力负荷过重）。

经食管超声心动图：术中持续监测的首选，可实时观察右心室壁运动、容量变化及心室间相互依赖效应。

脑钠肽：反映心室壁张力，右心室扩张时同样升高，动态变化趋势比绝对值更有意义。

03

液体管理的核心矛盾与个体化策略

为什么"快速大量补液"在高原患者中是危险的？

从病理生理角度分析：

1.肺血管通透性已增加：慢性低氧导致肺毛细血管内皮损伤、通透性增高，液体更容易渗入肺间质和肺泡。

2.右心室容量耐受窗口极窄：肥厚且顺应性下降的右心室，对急性容量负荷的增加极为敏感，过量补液直接导致右心室急性扩张。

3.肺淋巴回流代偿能力有限：长期肺动脉高压使肺淋巴系统已处于高负荷运转状态，额外的液体负荷极易突破代偿极限。

贾珍教授描述的"螺纹管内出现泡沫样痰液"，正是肺水肿的典型表现——这不是简单的"补液过多"，而是右心衰竭→肺静脉压升高→肺毛细血管静水压超过胶体渗透压→液体渗入肺泡的完整病理过程。

个体化液体管理原则

针对高原患者的液体策略应遵循以下框架：

目标导向，而非经验性补液：

术前：评估基础容量状态，纠正脱水但避免过量。高原患者因慢性缺氧常存在代偿性红细胞增多，血液黏稠度高，适度补液降低黏滞度有益，但必须控制速度和总量。

术中：以每搏量、心排血量为导向，结合超声动态评估右心室大小变化。补液试验应在超声引导下进行——观察快速输注250毫升晶体液后右心室面积是否增大、室间隔是否进一步左移。

术后：继续限制性液体策略，避免术后液体正平衡。

具体操作建议：

晶体液输注速度控制在每小时每千克体重3至5毫升以内，避免单次快速输注超过250毫升；

需要扩容时优先考虑胶体液（白蛋白或羟乙基淀粉，后者需注意肾功能），利用其更高的扩容效率减少总液体量；

出血性休克患者，在血红蛋白低于70克/升时及时输注红细胞，利用其携氧能力改善组织氧供，而非单纯依赖晶体液维持血压。

04

麻醉药物选择的病理生理依据

诱导药物

维持与血管活性药物

核心原则是维持体循环血压以保障右心冠脉灌注，同时避免增加肺血管阻力：

去甲肾上腺素：维持体循环血压的首选，通过α₁受体收缩外周血管升高主动脉压，从而维持右心冠脉灌注压。对肺血管的收缩作用相对温和，在体循环血压维持的前提下，右心冠脉灌注改善的获益大于肺血管阻力轻度增加的代价。

多巴酚丁胺：当右心室收缩功能明确减退时联合使用，通过β₁受体增强心肌收缩力，同时通过β₂受体轻度扩张肺血管，降低右心后负荷。起始剂量每分钟每千克体重2至5微克，根据心排血量和右心室功能滴定。

米力农：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，兼具正性肌力和肺血管扩张作用，是右心功能不全合并肺动脉高压的理想选择。但需注意其外周血管扩张作用可能导致体循环低血压，常需联合去甲肾上腺素。负荷剂量每分钟每千克体重25至50微克（缓慢输注超过10分钟），维持剂量每分钟每千克体重0.25至0.75微克。

吸入一氧化氮或吸入前列环素：选择性扩张肺血管而不影响体循环，是难治性肺动脉高压的靶向治疗手段，但设备要求高。

阿片类药物的特殊考量

高原患者对阿片类药物的呼吸抑制效应更为敏感，原因在于：

慢性低氧已使呼吸中枢对二氧化碳的敏感性下降，呼吸驱动更多依赖低氧刺激外周化学感受器；

阿片类药物抑制呼吸中枢，削弱这一代偿机制，导致低氧血症迅速加重；

低氧又进一步升高肺动脉压，加重右心后负荷，形成恶性循环。

因此，术后镇痛应优先选择区域阻滞（如连续外周神经阻滞、硬膜外镇痛）联合非阿片类药物（对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药），将阿片类药物作为补救性用药并严格减量。

05

通气管理的右心保护要点

机械通气对右心功能的影响是双向的，需要精细调控：

避免过度正压通气：过高的气道正压增加肺血管阻力，加重右心后负荷。潮气量控制在每千克体重6至8毫升，平台压不超过30厘米水柱。

呼气末正压的设定：适度的呼气末正压（5至8厘米水柱）可防止肺泡塌陷、改善氧合，但过高的呼气末正压会压迫肺泡毛细血管、增加肺血管阻力。需在氧合改善与右心后负荷之间寻找平衡点。

避免高碳酸血症：二氧化碳潴留直接收缩肺血管，升高肺动脉压。但也不宜过度通气导致低碳酸血症，因为过度通气增加胸腔内压、减少静脉回流。维持动脉血二氧化碳分压在患者术前基线水平附近。

避免低氧：这是最核心的原则。低氧是肺血管收缩最强的刺激因素，任何原因导致的低氧血症都会迅速升高肺动脉压。吸入氧浓度应维持在能保障脉搏血氧饱和度在患者基线水平以上的最低浓度。

06

平原接诊高原患者的特殊注意事项

这是贾珍教授报告中最具现实指导意义的部分。随着跨区域就医日益普遍，平原医疗机构接诊高原患者的概率持续增加，需要建立以下认知框架：

术前评估要点

1.明确高原暴露史：居住海拔、居住时长、是否世居、近期是否下迁。世居高原者与移居者的病理生理改变程度不同，世居者代偿更充分但结构改变更显著。

2.评估右心功能基线：超声心动图是必查项目，重点关注右心室大小、室壁厚度、三尖瓣反流速度、肺动脉收缩压估测值。

3.血常规：关注血红蛋白和红细胞压积。血红蛋白超过180克/升或红细胞压积超过60%提示显著的红细胞增多症，血液黏稠度增高，血栓风险增加，术中需注意抗凝和血液稀释。

4.动脉血气分析：了解基线氧分压和二氧化碳分压水平。高原世居者的"正常"血气值与平原人群不同，动脉血氧分压可能仅在55至65毫米汞汞柱，动脉血二氧化碳分压可能低至28至32毫米汞柱，这是慢性代偿的结果，不应视为异常而过度纠正。

术中管理核心原则

维持患者术前基线的氧合与通气状态，而非追求平原人群的"正常值"；

液体管理宁少勿多，以超声和心排血量监测指导；

避免一切增加肺血管阻力的因素：低氧、高碳酸血症、酸中毒、低体温、交感神经过度兴奋；

麻醉深度适度，避免过深导致循环抑制，也避免过浅导致交感兴奋和肺动脉压升高。

术后管理

持续吸氧至少48小时，待呼吸功能完全恢复后再逐步过渡到空气环境；

密切监测右心功能，警惕术后液体正平衡导致的右心衰竭；

镇痛方案避免过度依赖阿片类药物；

红细胞增多症患者注意术后抗凝，预防深静脉血栓和肺栓塞。

07

总结与临床启示

贾珍教授这篇报告的核心价值在于系统性地揭示了一个被长期低估的临床问题：高原低氧导致的心肺结构重塑，使右心功能成为这类患者围术期最脆弱的环节，而传统以左心为中心的麻醉管理模式无法识别和应对这一风险。

从临床实践角度，需要实现三个转变：

1.评估思维的转变：从"左心功能正常即安全"转向"右心功能评估是高原患者的必选项"；

2.液体策略的转变：从"休克即大量补液"转向"目标导向、限制性补液、超声引导"；

3.药物选择的转变：从"通用方案"转向"以右心保护为核心的个体化用药"。

这三个转变的本质，是将高原患者视为一个具有独特病理生理特征的亚群体，而非普通患者的简单延伸。只有建立这种认知，才能在临床实践中真正保障这类患者的围术期安全。