上海
2026 年 8 月 17 日，南京大学生命科学学院孔令东教授、南京大学医学院方雷教授、清华大学生命科学学院杨茂君教授、南京大学化学化工学院程旭教授作为共同通讯作者，在Signal Transduction and Targeted Therapy期刊发表了题为：Fructose directly remodels the translocase of the outer membrane to impair oxidative phosphorylation in podocytes的研究论文。
过量摄入膳食果糖，是全球肥胖、代谢综合征和慢性肾病发病率迅速上升的重要因素，越来越多的临床前证据表明，过量果糖暴露会引发严重的线粒体功能障碍，而这种功能障碍是进行性代谢紊乱和肾脏组织损伤的关键上游驱动因素。
传统观点认为，果糖诱导的线粒体损伤源于细胞内果糖分解过程中产生的有害中间代谢产物，而完整未被代谢的果糖分子本身可能具有的直接致病作用则长期被忽视。目前尚不清楚游离果糖是否能够直接靶向线粒体核心复合物，从而在不依赖其代谢分解的情况下引发功能缺陷。
该研究表明，完整未被代谢的果糖分子本身能够直接重塑肾脏足细胞的线粒体外膜转位酶（TOM），阻断细胞核编码的线粒体蛋白进入线粒体，从而损害线粒体的氧化磷酸化功能，导致线粒体功能障碍和肾小球病理损伤。
这些发现确立了一个具有范式转变意义的果糖-TOM22信号轴，作为果糖相关代谢和肾脏疾病尚未被认识的致病驱动因素，为未来的治疗干预提供了新的机制靶点。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41392-026-02896-x
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