科学家意外发现一种类型的盲人从不患有精神分裂症

这个线索最早出现在1950年。研究者切维尼和布雷弗曼在研究盲人心理健康时，发现了这个异常。但在随后数十年里，这项观察几乎无人问津，原因很简单：缺乏足够大规模的患者数据来验证它。

转折点出现在21世纪初，随着大型国家健康数据库的建立，跨越数十年的人口追踪研究成为可能。其中最具说服力的证据来自2018年针对西澳大利亚近50万名儿童的全人口研究。在这批出生于1980年至2001年间的孩子里，共有1870人后来发展为精神分裂症，但66名皮质盲儿童中，无一例外，没有一个人患病。

数字本身不大，但背后的意义足够震撼。

更关键的是，研究者还发现了一个精确的边界条件：这种保护效应只属于皮质盲，也就是由大脑视觉皮层受损引起的失明。那些因为眼球或视神经损伤而失明的人，依然处于精神分裂症的正常风险范围之内。晚年失明的人，哪怕在童年时期就失去视力，也无法获得同样的保护。

失明本身不是关键，关键是大脑在发育最早期如何被塑造。

大脑的预测机器，失调了

即使是晚年失明的人，也可能患上精神分裂症。（Bluecinema/Getty Images）

要理解为什么视觉皮层的损伤会对精神分裂症产生如此特殊的影响，需要先接受一个关于这种疾病的新框架。

精神分裂症最让人印象深刻的症状是幻听和妄想，但神经科学领域越来越多的研究者认为，这些症状只是表象。它们背后真正出问题的，是大脑的预测机制。

人类大脑时刻都在运转着一套预测系统。它根据过往经验不断生成对外部世界的预期，同时接收来自感官的实时信号，两者比对之后做出判断：这个信号是重要的，还是可以忽略的。这套机制让我们能够在嘈杂的环境中识别出有意义的声音，在混乱的信息流中提取出规律。

在精神分裂症患者身上，这个比对过程出现了系统性的偏差。微弱的、随机的信号被赋予过高的权重，本来可以忽略的背景噪声被大脑认定为重要的信息来源。结果，患者开始在偶然中看到规律，在内部产生的想法中感受到外部力量的介入。现实与想象之间的边界，变得模糊。

视觉皮层在这套系统里扮演着举足轻重的角色。它不只是处理图像的地方，而是大脑中面积最大、连接最丰富的区域之一，深度参与学习、注意力分配和情绪调节。

先天性皮质盲患者从出生起就没有视觉输入，这块区域不会被持续涌入的、充满歧义和不确定性的视觉信号所塑造。脑成像研究显示，在这类患者中，视觉皮层通常会被重新征用，承担语言、记忆和推理等功能。

一些研究者认为，正是这种早期重组带来了保护效果。

没有视觉信号的持续输入，大脑或许能够形成更稳定、更低噪声的世界解读方式，从而从根源上降低了预测机制失调的风险。

从谜题到线索：治疗方向在哪里

这个发现当然不意味着失明可以成为一种预防手段。但它指向了一个更有价值的问题：如果先天性皮质盲患者的大脑发育方式能够天然规避精神分裂症，那么那个保护机制具体是什么？

目前，精神分裂症的主流治疗手段针对的是多巴胺系统，这些药物对部分患者有效，但对另一些人帮助有限，且常伴随较重的副作用。

越来越多的研究者把目光转向了谷氨酸系统。谷氨酸是大脑中最重要的兴奋性神经递质之一，深度参与学习过程和神经元之间的信息传递，在视觉皮层以及帮助大脑区分信号与噪声的神经回路中尤为活跃。

这条新路径的逻辑，不是去模拟失明，而是去学习先天性失明的大脑是如何在发育早期建立起稳定、有序的预测机制的，然后寻找药物或干预手段，在不失明的情况下，部分复制这种大脑状态。

这条路还很长，这个领域坦率地说仍处于早期阶段。但这个七十年前的观察，如今终于有了足够的工具去认真追问它。

有时候，最重要的科学线索，一开始只是一个让人觉得奇怪的数字。