心力衰竭有救了！浙大最新Nature：胡新央团队开发免疫抑制性树突状细胞疗法，持久保护心脏

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

心力衰竭（Heart Failure，HF）是导致疾病和死亡的主要原因，但目前尚无获批的疗法能够有效预防或逆转病理性心脏纤维化以及由此导致的心脏功能下降。慢性炎症（Chronic Inflammation）是缺血或血流动力学应激后病理性纤维化的主要驱动因素，但目前尚缺乏能够在局部重新平衡损伤性与修复性免疫反应而不引起全身性免疫抑制的策略。

2026 年 4 月 8 日，浙江大学医学院附属第二医院胡新央教授团队在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为：Engineered immunosuppressive dendritic cells protect against cardiac remodelling 的研究论文。

该研究开发了一种工程改造的免疫抑制性和抗纤维化靶向的树突状细胞——iCDC，具有持续的心脏保护作用。在非人灵长类动物心肌梗死模型中，iCDC 细胞疗法成功减少了心脏纤维化，改善了心脏灌注和收缩功能，且未引起全身毒性。该研究确定了工程化树突状细胞是心脏重构和心力衰竭的一种有前景的治疗平台。

树突状细胞（Dendritic Cell，DC）是免疫激活和免疫耐受的关键调控因子，为心脏疾病的治疗性免疫重编程提供了机会。

在这项最新研究中，研究团队证明了经过工程改造的免疫抑制性和抗纤维化靶向的树突状细胞（iCDC）能有效防止病理性心脏重构。在缺血再灌注损伤、心肌梗死和压力超负荷的小鼠模型中，iCDC 细胞疗法减少了炎症性心脏纤维化，改善了心脏灌注，并保持了心肌收缩力。

从机制上来说，iCDC 通过直接抑制免疫细胞和基质细胞的活化，或间接促进调节性 T 细胞（Treg）的克隆扩增，从而赋予了持续的心脏保护作用。

重要的是，在非人灵长类动物心肌梗死模型中，iCDC 细胞疗法成功减少了心脏纤维化，改善了心脏灌注和收缩功能，且未引起全身毒性。

总的来说，这些发现确立了靶向病灶的免疫调控作为控制心脏纤维化的一种可行策略，并确定了工程化树突状细胞作为心脏重构和心力衰竭的一种有前景的治疗平台。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10346-5