上海
2026年3月27日，厦门大学附属第一医院石秀林主任、李学军主任团队与厦门大学生命科学学院李勤喜教授团队合作，在Cell Metabolism发表 了文章Maltol induces diabetic fragility fractures by disrupting the balance of bone remodeling。该研究首次揭示，食品添加剂麦芽酚（maltol）可通过破坏骨重建平衡，诱导糖尿病脆性骨折的发生，为这一临床棘手并发症的预防与干预提供了全新视角。
糖尿病骨折风险高，机制长期成谜。流行病学研究早已证实，2型糖尿病患者骨折风险显著升高，但其分子机制与潜在环境因素长期未明。此次研究将目光聚焦于日常饮食中广泛存在的风味增强剂——麦芽酚，首次证实其可能是促进糖尿病脆性骨折发生的重要可调控风险因素。
研究团队整合临床代谢组学分析、动物模型及细胞实验，系统揭示：糖尿病患者骨组织中麦芽酚显著积累，血清麦芽酚水平与骨折风险呈正相关；麦芽酚双重破坏骨重建，一方面抑制Wnt/β-catenin信号通路、阻碍骨形成，另一方面激活NF-κB信号通路、加速骨吸收；高血糖环境进一步放大其损伤效应，而控制血糖后，骨损伤可部分逆转。
该研究具备三大创新亮点：一是锁定新风险因素，首次将食品添加剂麦芽酚明确为2型糖尿病脆性骨折的可调控风险因素；二是揭示双重机制，阐明麦芽酚通过“抑成骨、促破骨”双向破坏骨平衡的分子机制；三是提出新观点，证实代谢状态显著影响食品添加剂的安全性，为糖尿病人群精准饮食管理提供理论依据。
鉴于麦芽酚在加工食品中的广泛应用，该研究不仅为糖尿病骨折的预防与干预提供了新思路，也为代谢性疾病人群的饮食管理敲响警钟——重新评估麦芽酚在糖尿病人群中的安全摄入量，正当其时。
研究由厦门大学公共卫生学院博士后王锦阳、生命科学学院博士生王子园及附属第一医院骨科主任冯进益为共同第一作者；附属第一医院内分泌糖尿病科石秀林主任、生命科学学院李勤喜教授、附属第一医院内分泌糖尿病科李学军主任为共同通讯作者。
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(26)00095-1
制版人： 十一
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