高浓度电解质注射液——误用可致“心脏骤停”，临床用药需警惕！

在医院日常工作中，高浓度电解质注射液作为高危药品，其安全使用至关重要。这类药物治疗窗狭窄，治疗剂量与中毒剂量极为接近，微小的误差可能带来致命后果。根据临床监测数据，高浓度电解质误用导致的心脏骤停案例中，50%以上与给药速度过快或浓度过高有关。

风险机制：电解质如何引发心脏骤停

高浓度电解质引发心脏骤停的核心机制在于其对心肌细胞电生理活动的直接干扰。以氯化钾为例，过量或过快的钾离子注入会破坏心肌细胞的静息膜电位，导致心肌电传导系统紊乱。

当血钾浓度急剧升高（>5.5 mmol/L），细胞内外钾离子浓度梯度减小，静息电位绝对值降低，心肌细胞兴奋性异常。随着血钾浓度进一步升高（>6.5 mmol/L），心脏传导系统受到抑制，表现为P波低平、PR间期延长、QRS波增宽，此时患者可能出现严重心动过缓。

重度高钾血症（血钾>8.0 mmol/L） 时，QRS波与T波融合，形成典型“正弦波”，最终可转为室颤或全心停搏。当血钾浓度超过10 mmol/L，心肌细胞完全失去电活动能力，心脏收缩功能消失，发生心电机械分离或心脏停搏。

除钾离子外，其他电解质紊乱同样对心脏功能产生重大影响。高钙血症可使心肌兴奋性和传导性降低，心脏收缩力减弱；低镁血症可引起心律失常如室性早搏、房颤等。

三类高风险电解质溶液

10%氯化钾注射液是风险最高的电解质溶液，主要用于严重低钾血症的纠正。但未经充分稀释直接静脉推注或滴注过快，可在几分钟内导致血钾浓度急剧升高，引起致命性心律失常。

10%氯化钠注射液作为高渗溶液，快速输注可导致血钠急剧升高，引起神经脱髓鞘病变、心功能不全。对心力衰竭患者尤其危险，可加重心脏负荷。

25%硫酸镁注射液常用于抗惊厥和治疗妊娠期高血压疾病，但输注过快可抑制呼吸肌和心肌，导致呼吸抑制和心跳骤停。

六类高危患者人群

心力衰竭患者对电解质波动耐受性差，高浓度电解质可能加重心脏负荷或诱发恶性心律失常。

肾功能不全患者排泄电解质能力下降，易发生电解质蓄积中毒。慢性肾衰竭患者排钾功能障碍，更易出现高钾血症。

老年患者因器官功能减退，药物代谢减慢，电解质调节能力下降，对高浓度电解质更为敏感。

围术期患者常因体液丢失和补充不平衡出现电解质紊乱，且多通路输液时易发生给药错误。

新生儿和婴幼儿体重轻，体液比例与成人不同，电解质调节系统未发育完善，计算剂量微小误差即可导致中毒。

多重用药患者可能因药物相互作用影响电解质平衡，如使用保钾利尿剂的患者再补充钾盐更易发生高钾血症。

临床风险规避

【规范药品管理】

高浓度电解质应专柜存放、醒目标识，与普通药品物理隔离。医院药事管理部门应建立高危药品清单，定期检查存储与使用情况。

病区内高浓度电解质需定位存放、明显标识，限定只能由特定资质医护人员经专门培训后使用。

【严格双人核对制度】

执行严格的“双人双核对”制度：配置前核对、配置中观察、输注前再次确认。

核对内容包括：患者身份、药物名称、浓度、剂量、输注速度、途径、时间等关键信息。双人签字确认，确保每一步骤可追溯。

【控制浓度与速度】

氯化钾静脉滴注浓度不超过0.3%，速度不超过0.75 g/h。禁止直接静脉推注。

高浓度电解质应优先通过中心静脉通路输注，避免外周血管损伤和局部疼痛。如确需经外周静脉输注，应降低浓度并密切观察局部反应。

【加强监测与评估】

输注高浓度电解质期间，持续心电监测，密切观察心电图变化，特别是T波、QRS波和PR间期的改变。

对于长期或大剂量使用患者，定期监测电解质水平（每4~6小时监测一次），根据结果调整输注速度和剂量。

【医务人员培训与患者教育】

定期对医护人员进行高浓度电解质安全使用培训和考核，包括药理知识、配置技术、风险识别和应急处理。

对患者及家属进行必要教育，告知治疗目的、可能风险和配合要点，出现不适及时报告。

案例

某院ICU曾有一例典型案例：一名低钾血症患者（血钾2.8 mmol/L），夜班护士误将10%氯化钾直接接三通管注入中心静脉，1分钟内患者出现室颤，抢救无效死亡。

另一案例中，医生将氯化钾静脉滴注速度提高一倍，30分钟后患者心电图显示T波高尖，立即调整速度并处理后恢复正常。这表明即使“治疗剂量”范围内，速度过快同样危险。

临床建议

对于需快速补钾的严重低钾血症患者，应考虑使用精密输液泵控制速度，并做好持续心电监护。临床医生切记：高浓度电解质是“救命药”也是“致命药”，必须严格遵循“专柜存放、双人核对、浓度适宜、速度可控、密切监测”二十字原则。