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临床必备!栾波教授的CCS抗心绞痛“用药速查手册”
整理:医学界报道组
临床中,不少慢性冠脉综合征(CCS)患者常因劳累后胸痛反复就诊,部分无症状者还可能因隐匿性心肌缺血悄然进展为心衰,如何破解这些诊疗难题、优化长期管理,是心血管领域亟待厘清的关键。
在2025年第36届长城心脏病学大会(GW-ICC)暨亚洲心脏大会上,辽宁省人民医院栾波教授围绕“CCS患者抗心绞痛药物治疗”展开了专题演讲。他结合最新临床证据与中国指南推荐,系统梳理了CCS的核心定义、缺血机制及药物治疗策略,为临床医生提供了可直接落地的实践方案。
一、先明机制:不止是“心绞痛”,更是需长期管理的慢病
“我们总把目光放在冠脉狭窄的‘堵’上,却忽略了CCS的本质是‘慢病’。”栾波教授开篇即点出临床认知的关键误区。他结合最新定义强调,CCS是由冠状动脉及微循环慢性结构/功能异常引发的综合征,核心矛盾是心肌氧供与氧耗的短暂、可逆失衡,但其影响远不止“胸痛”。要全面把握这一复杂综合征,临床实践需着重理解以下三个关键维度:
临床表现多样:除劳累、情绪激动诱发的典型心绞痛外,还可表现为呼吸困难、无症状心肌缺血,甚至直接进展为左心功能衰竭;
分型需精准区分:涵盖伴阻塞性冠心病(CAD)、非阻塞性冠心病(ANOCA/INOCA),以及合并缺血性心衰的亚型,不同分型对应不同治疗策略;
管理目标长远:“不是等到放支架,而是让患者无症状、高质量地生活”,栾波教授特别提到,国家推动“四大慢病”管理的核心,就是要将CCS从“院内急救”转向“院外长期维护”,三级医院需学会“做减法”,将稳定患者分流至社区,促成慢病管理,减少急发病,是我们慢病管理的最终目标。
而谈到CCS心肌缺血的机制,栾波教授用“两条血管通路”形象比喻:
心外膜血管:相当于“主干道”,动脉粥样硬化、血管痉挛、心肌桥等问题会直接导致“供血不足”;
微血管:相当于“毛细血管网”,内皮功能障碍、毛细血管稀疏、自主神经失调等问题,会让“血液送不到心肌细胞”。
“我们做支架解决的是‘主干道’堵塞,但真正决定心肌是否缺血的,还有‘毛细血管网’的功能。”栾波教授的这句话,为后续药物治疗的重要性埋下伏笔。
二、药物详解:CCS抗心绞痛治疗的“主力军”与使用规范
栾波教授指出,抗心绞痛治疗的核心理念在于重建心肌氧供与氧耗的平衡,其价值远超越单纯的症状缓解。而这一目标的实现,主要依托于三大药理机制:通过扩张冠状动脉以增加心肌氧供;借助降低血压、减慢心率以减少心肌氧耗,同时避免“窃血现象”;以及通过提高心肌细胞能量代谢率来优化心肌能量利用,从而降低氧需求。
在此机制框架指导下,栾波教授进一步结合《慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南》,对四类核心抗心绞痛药物的临床应用进行了逐一拆解,明确了“谁优先用、怎么用、禁忌是什么”。
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β受体阻滞剂:CCS初始治疗的“基石”
作为CCS患者无禁忌证时的初始首选药物,β受体阻滞剂的核心价值在于减少心绞痛发作、降低不良心血管事件(MACE)风险,尤其适合合并高血压、既往心梗史、左心室收缩功能不全(LVEF<40%)的患者。
➤(1)用药原则
药物选择:优先β₁受体选择性、无内在拟交感活性的药物,如美托洛尔(酒石酸/琥珀酸)、比索洛尔;
剂量调整:从低剂量起始逐步加量,目标静息心率控制在55~60次/分(无房颤/房扑者),达目标后长期维持,撤药需“渐进缓慢”避免反跳;
特殊人群:LVEF<40%者(无论有无心梗史)均推荐使用,以降低MACE风险;心肌缺血面积>10%的无症状患者可考虑使用。
➤(2)禁忌与慎用
绝对禁忌:严重心动过缓、高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、支气管哮喘/明显支气管痉挛;
相对禁忌:外周血管疾病、严重抑郁;
特殊注意:血管痉挛性心绞痛患者需避免使用,建议换用非二氢吡啶类CCB+硝酸酯类。
➤(3)常用药物参数参考,如下表1
表1
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硝酸酯类:“急慢分治”的抗心绞痛药物
硝酸酯类是唯一可“快速缓解急性发作+长期预防”的药物,但需严格区分“短效”与“长效”的使用场景,需通过“偏心给药”的方式规避耐药性的风险。
➤(1)分类与作用,具体为下表2
表2
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➤(2)关键用药原则
耐药性预防:必须采用“偏心给药法”,保证每日8~12h的“无硝酸酯/低硝酸酯浓度期”,如日间服药、夜间停药,或皮肤敷贴片“白天贴、晚上揭”;
联合用药:单独使用易反射性加快心率,需与β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB联用,增强抗心绞痛效果。
➤(3)禁忌与慎用
绝对禁用:收缩压≤90mmHg(明显低血压)、心率>100次/分(心动过速)、24h内用西地那非/伐地那非(或48h内用他达拉非)、严重主动脉瓣狭窄/梗阻性肥厚型心肌病;
慎用人群:下壁伴右室心肌梗死患者;
重要提醒:无心绞痛症状者,避免常规使用。
➤(4)药代动力学特点,具体为下表3
表3
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钙通道阻滞剂(CCB):“分型选用”的一线/替代药物
CCB通过扩张冠脉改善冠脉血流、降低心肌耗氧发挥作用,需根据“二氢吡啶类”与“非二氢吡啶类”的差异分型选用,尤其适合β受体阻滞剂禁忌或效果不佳的患者。
➤(1)二氢吡啶类CCB(如氨氯地平、非洛地平)
适用场景:变异性心绞痛(一线)、合并高血压的CCS(初始治疗)、NSTEMI患者持续缺血且β受体阻滞剂禁忌时;
特殊优势:合并心衰的稳定型心绞痛患者需用长效CCB时,优先选择氨氯地平或非洛地平;
禁忌:严重左心室功能障碍、心源性休克、PR间期>0.24s、二/三度房室传导阻滞(未装起搏器);
提醒:不推荐短效二氢吡啶类CCB。
➤(2)非二氢吡啶类CCB(如地尔硫䓬、维拉帕米)
适用场景:β受体阻滞剂禁忌者的替代药物、伴房颤/房扑的心绞痛患者(可减慢房室传导);
禁忌:严重心动过缓、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征;
联用警惕:与β受体阻滞剂联用可能加重传导阻滞、减弱心肌收缩力,老年人或左室功能不良者需避免联用。
➤(3)特殊人群用药
急性心肌梗死:CCB不作为一线用药;
合并症选择:合并心衰选长效二氢吡啶类,合并房颤选非二氢吡啶类,合并高血压优先长效CCB。
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其他药物:二线治疗的“补充力量”
当上述药物效果不佳或存在禁忌时,以下药物可作为补充,覆盖特殊临床需求:
尼可地尔:扩张冠脉血管,长期使用可稳定冠脉斑块,尤其适合微血管性心绞痛;
伊伐布雷定:仅减慢心率,不影响心肌收缩力与血压,适合β受体阻滞剂禁忌、心率控制不佳者,或LVEF<40%且症状控制不佳的患者;
曲美他嗪:改善心肌缺血耐受性,可与β受体阻滞剂等联用,作为CCS二线用药;
雷诺嗪:提高心肌能量利用率,适合初始药物效果不佳的患者,可作为附加治疗。
三、联合治疗与指南推荐:让药物“1+1>2”
在系统掌握各类药物的作用机制与使用规范后,如何科学组合、实现疗效叠加成为临床实践的关键。栾波教授对此指出:“单一药物不够,过度用药不行,联合治疗要‘1+1>2’。”他结合指南推荐,给出了清晰的联合策略:
初始治疗不佳:β受体阻滞剂+二氢吡啶类CCB联用(IIa类推荐,B级证据),“既能增强抗心绞痛效果,又能抵消CCB的反射性心动过速”;
症状控制不佳:在β受体阻滞剂/CCB基础上,加用长效硝酸酯或曲美他嗪;
特殊人群:β受体阻滞剂禁忌者,用CCB+长效硝酸酯联用(I类推荐,B级证据)。
随后,谈及CCS的整体管理路径时,栾波教授强调应根据患者风险分层制定个体化治疗目标,并将慢病管理理念贯穿始终:
低危患者:优先强化药物治疗,避免盲目介入;
中危患者:结合运动试验、FFR、IVUS/OCT等检查,精准判断是否需要血运重建,“70%狭窄但不影响血流的病变,药物治疗足够”;
高危患者:推荐血运重建,但不主张“完全血运重建”,“只处理影响血流的血管,其他病变靠药物控制”;
闭环管理:“从医院到社区,从用药到生活方式干预”,三级医院负责制定方案,社区医院负责长期随访,让患者“无症状、高质量地生活”。
总结
最后,栾波教授表明,CCS的药物治疗始于“优先基石、规避风险、个体调整”三大核心,但其精髓远不止于此。它呼唤一种全新的管理哲学:从“用药”到“用人”,实现精准医疗;从“管狭窄”到“管功能”,注重长期预后;从“院内急救”到“院外维护”,落实分级诊疗。这套完整的逻辑链条,最终都指向同一个目标:实现CCS管理“从起点回到起点”的闭环。其真正成功的标志,并非植入了多少支架,而是有多少患者能够带着一颗健康的心脏,重启他们的美好生活。
专家简介
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栾波
辽宁省人民医院
教授,医学博士,硕士研究生导师,辽宁省人民医院心血管病治疗中心主任。擅长复杂冠脉病变介入治疗及结构性心脏病介入治疗。先后承担两项国家自然科学基金主要负责人,主持辽宁省、市级课题6项,荣获辽宁科技进步奖3次,辽宁医学科技进步奖1次,辽宁医疗成果奖1次,中国人民解放军医疗成果奖4次等,参编中国专家共识6篇,共发表论文40余篇,其中SCI收录15篇,主编著作4部,参与编辑4部。担任中华医学会心血管病学分会第十二届委员会委员,中国医师协会心血管内科医师分会第六届委员会委员,辽宁省医学会心血管病分会第十届委员会副主任委员,辽宁省预防医学会第二届心血管病预防与控制专业委员会主任委员,辽宁省基层卫生协会胸痛中心建设专业委员会侯任主任委员,辽宁省医学会心血管病学分会第九届委员会冠心病学组副组长,中国医疗保健国际交流促进会心血管健康医学分会常务委员,中国医学装备协会心血管装备技术专业第二届委员会常务委员,辽宁省中西医结合心血管预防与康复专业委员会副主任委员,辽宁省生命科学学会心血管病全程管理专业委员会副主任委员,辽宁省红十字基金会第一届心血管介入诊疗专家委员会副主任委员,辽宁省老年医学学会心血管病分会第一届专业委员会副主任委员,辽宁省医学会第八届理事会常务理事,辽宁省中西医结合学会介入心脏病学专业委员会顾问。
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责任编辑:银子
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