健康零距离 | 骨质疏松的预防与中西医管理治疗

骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，可发生于任何年龄，但可防可治。如何预防？如何中西医结合治疗，取长补短，提高疗效？欢迎关注本期节目。

嘉宾简介

魏子坚

副主任医师，古巷中心卫生院门诊部副组长，毕业于广东医学院中西医结合专业，曾到广州中医药大学全科医师班以及汕头大学第一附属医院进修培训，主持及参与完成市级科研课题立项二项，从事医疗内科工作二十年，有较丰富的临床经验。

我国的骨质疏松症情况

骨质疏松是一种以骨密度持续下降、骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，其核心危害是骨脆性增加，轻微外力即可引发骨折，因此也被称为“沉默的杀手”。该病在50岁以上人群中高发，尤其绝经后女性和65岁以上男性风险显著升高。随着我国60岁以上人口占比突破20%，骨质疏松已成为导致老年人致残、致死的主要慢病之一。值得注意的是，该病早期常无明显症状，多数患者首次就诊时已发生椎体压缩性骨折，表现为“弯腰驼背”或髋部骨折，因此早期预防与干预尤为重要。中西医结合治疗通过现代医学的精准调控与传统医学的整体调理，能更全面地延缓疾病进展，提升患者生活质量。

骨质疏松的年龄分布特点

骨质疏松有性别差异，男女有别，这不仅仅是“概率不同”。其年龄分布有以下特点：

一、女性绝经后（50岁以上）：骨量流失的“高危期”

女性卵巢功能在45-55岁进入衰退期，绝经后雌激素水平从育龄期的50-200pg/ml骤降至10pg/ml以下，而雌激素正是抑制破骨细胞活性的“关键开关”。失去雌激素保护后，破骨细胞会像“失控的挖掘机”一样加速分解骨骼，导致骨量每年流失2%-3%，绝经后前5年更是达到峰值，每年流失可达5%。临床数据显示，约1/3绝经后女性会发展为骨质疏松，其中腰椎骨折风险是同龄男性的4倍，腕部骨折风险是男性的6倍。更值得警惕的是，体型瘦小（体重＜50kg）、初潮年龄晚（＞16岁）、绝经早（＜45岁）的女性，因雌激素暴露时间短、骨量储备不足，发病风险比普通女性高1.5-2倍。

二、男性（65岁以上）：被低估的“隐形风险”

男性骨量峰值本就比女性高10%-15%，且雄激素对骨代谢的保护作用持续更久，因此骨质疏松发病年龄比女性晚约10年。但65岁后，男性睾酮水平以每年1%的速度下降，肠道钙吸收能力较青年时期降低30%，肾脏对钙的重吸收功能也逐渐衰退，骨密度开始加速降低。与女性不同，男性骨质疏松更易累及髋部，髋部骨折后1年内死亡率高达20%（女性约为12%），且多数患者会丧失独立行走能力。由于男性早期症状多为“腰背痛”，易被误认为“腰肌劳损”或“腰椎间盘突出”，约60%的男性患者在首次骨折后才被确诊，延误了最佳干预时机。

三、特殊年龄段人群：不容忽视的“小众群体”

• 青少年/青壮年：发病率不足1%，但一旦发病多较严重。成骨不全症，俗称“玻璃人”。患者因COL1A1基因缺陷，骨胶原合成异常，出生后即表现为骨质疏松，轻微碰撞就可能骨折；长期使用糖皮质激素，如哮喘患者长期用泼尼松的人群，药物会抑制成骨细胞活性、加速破骨细胞生成，使用超过3个月即可出现骨量减少。

• 40-50岁人群：这一年龄段本不是骨质疏松高发期，但不良生活习惯可能提前“透支”骨量。例如，每日饮用浓茶（含鞣酸，抑制钙吸收）或咖啡超5杯、长期熬夜（会影响生长激素分泌，而生长激素可促进骨形成）、缺乏运动（一般每周户外活动＜2次）的人群，骨密度可能比同龄人低5%-8%，使骨质疏松发病年龄前移至50岁前。

造成骨质疏松的原因

造成骨质疏松的原因有多种，包括：

一. 激素，这是骨代谢的“平衡调节器”

雌激素：不仅能直接抑制破骨细胞活性，还能促进成骨细胞分泌骨保护素，堪称骨骼的“守护者”。绝经后雌激素缺失，破骨细胞寿命延长3-5倍，骨吸收速度远超骨形成。

睾酮：男性体内的睾酮可转化为雌激素（约占男性雌激素总量的80%），间接保护骨骼。老年男性睾酮不足时，骨形成能力下降，骨密度每年降低1%以上。

甲状旁腺激素（PTH）：正常水平的PTH可维持血钙稳定，但若因慢性肾病、维生素D缺乏导致PTH过量分泌，会“强迫”骨骼释放钙，引发继发性骨质疏松，这类患者骨折风险是普通人群的3倍。

二、营养与生活方式，这是可干预的“可控因素”

钙与维生素D：钙是骨骼的“建筑材料”，成年人每日需摄入800mg，50岁以上需增至1000-1200mg；维生素D是“搬运工”，能促进肠道钙吸收，无维生素D时钙吸收率仅10%，有则达30%-40%。长期钙摄入不足，如每日＜500mg、维生素D缺乏，比如血清25-羟维生素D＜20ng/ml，会导致骨矿化不足，骨骼像“豆腐渣工程”一样脆弱。

蛋白质：蛋白质占骨基质的22%，摄入不足，比如每日＜0.8g/kg体重会导致骨胶原合成减少，骨骼韧性下降；但摄入过多，比如每日＞2g/kg体重会增加尿钙排泄，反而加速骨流失，因此需保持均衡，每日1.0-1.2g/kg体重。

运动：骨骼遵循“用进废退”原则，负重运动如快走、跳绳和抗阻训练如举哑铃可刺激成骨细胞活性。

吸烟与酗酒：尼古丁会直接抑制成骨细胞增殖，使骨形成速度降低20%；酒精则会损伤胃肠道黏膜，减少钙吸收，还会抑制维生素D的活性。

三、遗传与慢性疾病，这是难以规避的“先天与后天”

遗传：若父母一方有骨质疏松病史，子女患病概率增加50%；携带COL1A1基因多态性的人群，骨密度比普通人低8%-10%。

慢性疾病：类风湿性关节炎患者因炎症因子刺激破骨细胞，骨量流失速度是常人的1.5倍；糖尿病患者因胰岛素抵抗，会抑制成骨细胞功能，且高血糖导致的渗透性利尿会增加钙流失；甲状腺功能亢进患者，过量的甲状腺激素会加速骨钙分解，使骨密度在1年内降低5%。

“潮安区融媒体中心”编辑部

本期编辑：许小薇

责任编辑：王晓丹

编 审：刘俊雄

出 品：潮州市潮安区卫生健康局、潮安区融媒体中心