又一大谣言！低碳生酮让糖耐量异常？很多人都被骗了

前几天鸡侠在做科普直播时，有朋友来咨询：

“为啥我生酮了一段时间，反而变成糖尿病前期了？！”

一问才知道，他是去做了糖耐量测试（OGTT），报告单上写着“糖耐量受损”。

医生告诉他，这意味着已经属于糖尿病前期了，千万不能不吃主食，长期低碳水饮食会导致胰岛素抵抗。

这已经不是我们第一次碰到用户有这样的问题了。

许多认真执行低碳生酮饮食的朋友，兴冲冲地去体检，想看看自己血糖情况的改善，做了糖耐量测试，拿到结果的时候直接懵了：

“怎么血糖比吃碳水的时候飙得还高、降得还慢？难道我真的吃出问题了？”

其实也不怪大家会焦虑，现在网络上随便一搜，关于“生酮饮食导致糖耐量受损”、“低碳吃出胰岛素抵抗”、“生酮吃出糖尿病”之类的说法层出不穷，甚至不少专业的医生、博主也持类似观点。

这些说法很容易让大家产生误解，觉得低碳生酮这种饮食方式不健康、会让代谢异常。

但真相真的如此吗？

实际上，绝大多数人，包括部分专业人士，在解读这个现象时都忽略了一个关键问题，那就是病理性胰岛素抵抗和生理性胰岛素抵抗的区别。

今天这篇文章，我们就来彻底说清楚两件事：

第一，糖耐量测试的局限性在哪里，它对低碳生酮人群有没有意义；

第二，两种胰岛素抵抗的核心区别是什么。

帮助大家从根源上识破“低碳生酮会让糖耐量受损”这类常见的谣言。

糖耐量测试（Oral Glucose Tolerance Test，OGTT）是一种评估人体处理葡萄糖的能力的医学检测方法。

通过测量在摄入一定量的葡萄糖后，血糖水平随时间的变化情况，来判断身体对葡萄糖的耐受性。

糖耐量测试具体检测方法是：

先在空腹（至少8小时）的情况下，采集静脉血样，测量空腹血糖水平。

然后受试者在5分钟内饮用含有75克无水葡萄糖（成人标准剂量，儿童按每公斤体重1.75克计算，最高不超过75克）的葡萄糖溶液，溶于约250-300毫升的水中。

在喝完葡萄糖溶液后的30分钟、1小时、2小时分别采集血样，测量血糖水平。

也有些简化的做法：

只测喝完2小时的血糖水平，再根据测试出来的血糖水平，来判断受试者身体对葡萄糖的耐受性。

如果发现受试者的血糖升高很多，而且在测试时间内没有降到合理范围内，就认为是「 糖耐量受损 」。

然而，这项看似严谨的医学检测，却存在着一些不容忽视的局限性，尤其是在评估长期低碳生酮饮食人群的指标数据时，它的结论很容易出现偏差。

局限一：测试标准不适用于生酮人群

糖耐量测试的一个明确条件是：受试者需要在检测前3天摄入碳水化合物，且每天不低于150克，即高碳水准备期。

这样做的目的是为了留出足够的时间，让身体适应“以碳水化合物为主要供能物质”的代谢模式。

在此基础上进行口服葡萄糖后，才能真实反映代谢情况。

然而，在实际检测中，很多医生都不知道这个细节，或者直接忽略这个前提，没有告知受试者，直接让长期低碳生酮的人群开始测试。

我们都知道长期低碳生酮饮食的人，身体已经习惯了靠酮体和脂肪供能，这和传统高碳水饮食的代谢模式完全不同。

拿这个标准来对低碳生酮人群进行检测，身体会因为无法快速切换到 “糖供能模式”，出现血糖快速飙升、回落很慢的现象，导致糖耐量出现异常。

在2021年一篇关于“口服葡萄糖耐受性测试前的碳水化合物摄入量”的文章可以支撑这个观点。

文章中的受试者是一位健康女性，经筛查没有糖尿病史、自身免疫疾病史，也无糖尿病家族史，本身代谢状态正常。

她先后做了两次糖耐量测试，结果却截然不同：

第一次测试：

她只在测试前一天的早餐和晚餐吃了炸薯条等高碳水食物，但没有提前 3 天持续摄入高碳水，且晚餐的碳水含量还不到 50 克。

之后按要求禁食 12 小时做测试，结果显示 1 小时、2 小时血糖都达到了糖尿病前期的诊断标准，糖耐量出现了 “异常”。

一周后的第二次测试：

严格按照医生提示的规范准备，连续 3 天每天摄入碳水超过 150 克，且每一餐的碳水都不低于 50 克（包括检测前一晚的最后一餐）。

这次测试的结果完全正常，之前的“糖耐量异常” 消失了。

虽然这项研究中涉及的样本较少，但也可以说明：

长期低碳水饮食让身体适应了脂肪供能的模式，再加上检测前没按标准做足碳水准备，导致身体没机会切换回糖供能模式，才出现了 “糖耐量异常” 的误判。

很显然，这个测试更适合那些高碳水饮食的人群。

局限二：3天高碳水准备期太短

即便低碳生酮人群严格遵循“检测前3天每天摄入大于150g碳水”的标准，测试结果也有可能出现异常。

最新的研究发现，3天时间可能不足以让长期低碳生酮的人完成身体代谢模式的切换，他们往往需要更长时间的适应过程。

2022年的一项研究对77位长期极低碳水饮食的受试者（无心血管疾病和糖尿病）进行了随机对照实验。

受试者分为3组（极低碳水组、高碳水-高淀粉组、高碳水-高糖组），并全程严格控制他们的饮食，同时对他们的血糖和糖耐量进行动态监测。

实验结果显示，极低碳水组全程血糖指标无明显变化，而两个高碳水组在第一周后，血糖有持续下降现象，空腹血糖在4.6-5.2周出现拐点，2小时血糖拐点为5.3-5.7周。

这也就是说，对于长期低碳的人，从低碳水饮食转向高碳水饮食的生理适应时间，保守估计也需要1-3周，有的甚至需要5周左右，这远超糖耐量测试所设置的3天准备期。

过去我们也一直认为，对于长期低碳水饮食的人，在进行糖耐量测试前，提前3-5天增加碳水摄入，让身体从脂肪供能重新开始适应糖供能，就能避免出现糖耐量测试结果异常的情况。

但从这份研究的结果来看，3-5天的高碳水准备期，对于很多长期严格低碳的人来说，可能远远不够，需要更长的几周时间才能真正重新适应糖供能的模式。

读到这里，相信你已经明白，糖耐量测试的结果非常容易受到短期饮食影响，低碳生酮人群不能依靠这项测试来判断自己的代谢状况。

那我们怎么才能知道自己到底是健康的，还是真的有代谢问题呢？

简单来说，如果你出现的是生理性胰岛素抵抗，那么这只是一种正常的生理现象，通常是暂时的、可逆的；但如果是病理性胰岛素抵抗，你就要格外重视了，它往往会伴随一系列代谢疾病。

下面就来讲讲“病理性胰岛素抵抗”和“生理性胰岛素抵抗”这两个概念的本质区别。

我们日常所说的「胰岛素抵抗」，通常指的就是病理性胰岛素抵抗，它是很多代谢疾病产生的根源。

病理性胰岛素抵抗产生的主要原因，就是长期的高糖、高碳水饮食。

高糖、高碳水的食物会刺激我们的血糖飙升，身体需要分泌胰岛素来降低血糖。

一开始的时候，我们身体里胰岛素，可以有效地把从食物中分解而成的葡萄糖输送到细胞里作为燃料烧掉，血糖也会在短时间内恢复到正常状态。

但是，如果长期、频繁地摄入这类食物，我们的身体就会一直处于一种高胰岛素水平的状态。

在这种情况下，细胞膜上的胰岛素受体就会对胰岛素不敏感，正常剂量的胰岛素就没有办法在短时间内把血糖降下来，会出现一种“血糖升得快，但降得慢”的现象。

长期如此的话，胰腺负担过重，没有办法分泌有效的胰岛素，就会导致2型糖尿病、肥胖、高血压、高血脂、脂肪肝、痛风、心血管疾病等代谢问题。

而生理性胰岛素抵抗是生理性因素导致的。

它一般是人体在某些特殊时期出现的一种自然的适应性反应，比如怀孕、青春期，或者高强度运动后，身体的胰岛素敏感性会暂时下降。

它不需要特别治疗，等身体状态平稳后就会慢慢恢复。

从人类进化的角度来看，这种适应能力，其实是进化过程中逐渐培养出来的“生存智慧”。

早在1962年，美国著名遗传学家James V. Neel就在他的一篇文章《糖尿病：一种“节俭型”基因型，却因“进步”而变得有害？》（American Journal of Human Genetics）中提出了“节俭基因”假说。

他在文章中指出，在人类以狩猎和采集为生的时期，那时候的生存环境极端不稳定，人们会常常面临“丰年”与“饥荒”交替的局面。

而那些餐后胰岛素反应更强、能量利用更充分的人，能在丰年时期为饥荒储备更多脂肪，哪怕比别人多出一磅，也足以提升他们生存与繁殖的成功率。

而生理性胰岛素抵抗正是这种“节俭机制”的一种体现：在能量稀缺时，机体通过暂时降低组织对胰岛素的敏感性来节约葡萄糖，优先保障大脑等关键器官的能量供应。

关于这种“节俭性”的确切生理基础，也有很多合理解释。

早在1956年，Seltzer、Fajans和Conn就观察到，早期糖尿病患者在接受葡萄糖耐量试验后，常出现轻微的自发性低血糖现象。

他们将此现象解释为：由于胰岛素分泌对血糖升高的反应存在延迟滞后，导致胰岛细胞在后期代偿性释放过量胰岛素，进而引发短暂低血糖。

除此之外，在2013年发表在《Cell Metabolism》的一篇关于“脂质诱导的线粒体应激和肌肉中的胰岛素作用”的文章中提到：

代谢灵活性这个概念的核心在于，可以让身体学会在恰当的时间，选择最适合的能量来源。

关于“代谢灵活性与胰岛素抵抗“的研究也有不少。在2008年的一篇文章中，作者将代谢灵活性概括为：人体根据能量的供应情况，在不同供能模式之间有效切换的能力。

简单来说，就是我们的身体具有“随机应变”的能力。

高碳水饮食时期，身体就主要用糖来供能；饥饿或低碳饮食时，身体就通过燃烧脂肪供能。

文章中虽然没有直接使用“生理性胰岛素抵抗”和“病理性胰岛素抵抗“这样的名称，但通过对比“代谢灵活性”和“代谢不灵活性”，做了这两种情况的本质区别。

代谢灵活性意味着我们的身体健康、适应能力更强，代谢不灵活则代表着疾病和代谢功能失调。

我们再来看下这篇2015年发表的研究。

在这篇关于“胰岛素抵抗作为对代谢压力的生理防御：对2型糖尿病子集管理的影响”的研究中，作者提到，胰岛素抵抗（IR）几乎总是被认为是“有害的”，并且是2型糖尿病（T2D）的根源。

但其实，胰岛素敏感性的变化是我们身体正常代谢的一部分，会受到很多因素变化的影响。

每一天、每个季节，甚至随着年龄的增长、是否处于孕期，或者是我们吃饭和运动量的变化，胰岛素敏感性都会发生变化。

这是我们身体的一种自然的保护机制，可以让我们重要的器官和组织在营养供应不稳定时，也能正常工作。

举一个非常常见的例子。

孕妇尤其是中晚期孕妇，容易出现空腹胰岛素水平高和糖耐量异常，这是为了确保有足够的葡萄糖通过胎盘，持续供给给胎儿发育。

这种胰岛素抵抗由胎盘分泌的激素驱动，产后随着胎盘排出、激素水平回落，母亲体内的胰岛素敏感性通常会自行恢复正常。

除非母亲本身胰岛β细胞功能有缺陷，否则不会发展为真正的妊娠期糖尿病。

虽然名称里都有“胰岛素抵抗”，但病理性胰岛素抵抗和生理性胰岛素抵抗在成因、机制和对健康的影响完全不同。

为了能够让大家更好区分，我们把两个概念的关键信息作了下总结：

讲完了生理性胰岛素抵抗和病理性胰岛素抵抗的本质区别，我们想额外再给大家补充一个知识点：

为什么有的人在做完糖耐量测试后，血糖会出现“上升较高、回落较缓”的现象？

这其实是和我们胰岛素的两种分泌模式有关，即一相分泌和二相分泌。

胰岛素的一相分泌，也被叫做“急性胰岛素反应”，是身体维持血糖平衡的一种快速、精准的调控机制。

大家都知道胰岛素是一种由胰岛β细胞产生的肽激素，我们胰腺中的β细胞会预先合成一部分胰岛素，把它们储存在胞里面。

你可以把它们想象成一支“急救小队”。

当我们吃下去的食物刺激血糖快速上升的时候，胰腺就会在2-5分钟内，迅速派出这支“急救小队”把血糖降下去。

但如果此时血糖还处于一个比较高的水平的话，身体会启动第二轮响应机制，进入二相分泌模式。

此时，胰腺β细胞会再次进行胰岛素的合成与释放，也就是启动“后勤支援小队”。

这个时候，胰岛素会以一种更缓慢、更持续的方式被释放出来，慢慢的把血糖降低。

但对于长期执行低碳生酮饮食的人群来说，日常饮食中碳水化合物摄入较少，血糖波动幅度减小，胰腺β细胞不需要频繁、大量地合成胰岛素。

这样一来，体内预先储备好的、用于快速响应的胰岛素就比较少。

所以，在进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）时，由于一相分泌的胰岛素储备不足，血糖就没办法被很快速地压下来，只能依赖二相分泌的胰岛素来降血糖。

但二相分泌这个过程合成和释放胰岛素的速度本身就很慢，需要一定时间才能有效降低血糖。

也正是因为这样，很多人低碳生酮的人在做完糖耐量测试后，血糖会出现“升得快、降得慢”的现象。

既然糖耐量测试并不足以评估低碳生酮饮食者的代谢健康，会出现把生理性胰岛素抵抗误判为代谢问题的情况。

那么，我们还能关注哪些更可靠、更全面的指标来衡量自己的健康状况呢？

糖化血红蛋白指人体红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物。

它是通过缓慢、持续及不可逆的糖化反应形成，其含量的多少取决于血糖浓度以及血糖与血红蛋白接触时间，而与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关。

因此，糖化血红蛋白经常用来反应过去2-3个月的血糖平均值，也不容易受短期因素影响。

正常人糖化血红蛋白指数在5.5%左右，世界卫生组织从2011年建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白作为诊断依据，诊断标准为6.5%。

指在禁食至少8小时后，血液中胰岛素的浓度。

这个指标主要用于评估胰岛素抵抗状态。水平偏高，可能预示着2型糖尿病和代谢综合症的风险增加。

它是胰岛素原（Proinsulin）在胰岛β细胞内被切割后产生的产物，会与胰岛素等摩尔产生并释放到血液中。一般来说，胰岛β细胞每分泌1摩尔的胰岛素，就会同时分泌1摩尔的C肽。

因为胰岛素水平除了内源性产生之外，还可能受外源性注射的影响。所以光测胰岛素水平，可能无法准确评估胰岛素的内源性分泌量。

而C肽不受外源性胰岛素的影响，可以更加准确地反应胰岛β细胞的分泌功能，区分内源性胰岛素和外源性胰岛素。

执行低碳生酮饮食之后，空腹胰岛素和空腹C肽两个指标往往都会下降。这代表胰岛素分泌减少，减轻了胰岛β细胞的工作负荷，保护胰岛功能，有助于预防或延缓糖尿病的进展。

在我们的社群中，几乎每天都会有群友发出自己的检查报告，让营养教练来提供建议，鸡侠也写过一篇很详细的文章，来解读低碳生酮后的关键指标变化。

如果你也想了解生酮后指标变化的意义，欢迎扫码添加小野兽来获取文章，或加入我们的社群咨询营养教练。

看到这里，相信你已经明白，“低碳生酮会导致糖耐量受损”的这类说法，其实并不靠谱啦~

现在网络上充斥着大量真假难辨、良莠不齐的信息，需要大家用更加谨慎理性的态度去判断。

当然，有不懂的，或者对自己身体的某些变化感到困惑、找不到原因，也欢迎在评论区留言，或添加文末小野兽来告诉我们~

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