嫦娥六号揭开月球水源之谜丨一周科技

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4.20

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01

月之两面：正面湿润背面干，

嫦娥六号揭开月球水源之谜

月幔水含量在揭示月球起源、岩浆洋固化模式、后续岩浆活动等方面具有重要科学价值。随着微区分析技术的进步，过去20年对月幔水含量的认识发生了翻天覆地的变化，从传统的“纯干”月幔转变为“湿”月幔的认识，并形成“干”“湿”新争议。目前，根据现有月球样品的水含量研究表明正面月幔的水含量变化范围为1-200微克/克，这些研究样品主要来自月球正面的风暴洋及其周围玄武岩地体。

月球由风暴洋、斜长岩高地和南极艾特肯盆地（SPA）三大地体组成，在形貌和物质组成上呈现显著的二分特征。风暴洋地体的钍含量明显高于南极艾特肯盆地，由于钍和水在岩浆演化过程中均表现为不相容元素，更倾向于赋存在熔体中，据此可推测月球背面月幔可能正面月幔更“干”。该猜想如果被证实，将有助于深刻理解月幔水的时空演化格局。然而，目前为止，人们对月球背面月幔水含量的认识尚属空白。我国嫦娥六号任务从月球南极艾特肯盆地返回了第一份月壤样品，为揭示正背面月幔的水含量分布特征提供了重要机遇。

为了揭示SPA盆地下腹月幔的水含量，中国科学院地质与地球物理研究所研究团队借助纳米离子探针（NanoSIMS）对嫦娥六号玄武岩样品中的熔体包裹体和磷灰石进行了水含量与氢同位素的分析。研究结果表明橄榄石熔体包裹体中的水含量小于50微克/克，且贫氘（δD~-200‰左右）；钛铁矿中的熔体包裹体中水含量以及氢同位素的变化范围较大；磷灰石的水含量可达3500微克/克，且非常富氘（δD~+826‰）。根据橄榄石熔体包裹体、磷灰石与钛铁矿熔体包裹体的水含量与氢同位素测试数据，以及岩相和化学成分特征，可以恢复嫦娥六号玄武岩的岩浆演化过程，并估算嫦娥六号玄武岩的母岩浆水含量约为15-22微克/克。

玄武岩的母岩浆来自月幔岩石的部分熔融，由于月幔部分熔融形成的熔体可能经历过演化，他们采用了H2O/Ce比来估算嫦娥六号玄武岩月幔源区的水含量。结果显示，嫦娥六号玄武岩的源区月幔水含量仅有1-1.5微克/克。正面玄武岩月幔源区的水含量均值为7.5微克/克，火山玻璃珠的月幔源区水含量为70.3微克/克，明显高于嫦娥六号玄武岩月幔源区的水含量（1.25微克/克），说明背面月幔比正面月幔更干，并提出正背面月幔水含量具有二分性的猜想。未来更多月球背面的返回样品将有助于确证月幔水含量二分性猜想。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-08870-x

02

1.6亿年前“钩子虫”现身，

侏罗纪化石破解寄生虫家族终极身世之谜

动物界包含30余个门级分类单元，它们共同构建了动物演化的基本框架。每个门的起源一直是学界研究重点。迄今为止，人类对极少数门级类群的起源，仍知之甚少。棘头动物门便是其中之一，虽然建立已有200余年，但起源问题一直未得到有效解答。棘头虫是一类海洋和陆地生态系统中常见的体内寄生蠕虫，能够感染人、猪、犬、猫、鱼等各类动物，是一类重要的医学寄生虫。其最典型的特征是其蠕虫状的外形和可外翻的吻突，吻突上有成排的倒钩，用于附着在宿主的消化道内。

近期，中国科学院南京地质古生物研究所科研人员系统研究产自内蒙古道虎沟（约1.6亿年前）的棘头虫化石——侏罗虫。研究填补了棘头虫的演化空白，为解决棘头动物门的起源之谜提供了实证。

本次新发现的棘头虫，被命名为“侏罗虫”。研究团队借助扫描电镜、能谱分析等方法，对其进行精细的解剖学研究发现，侏罗虫的身体整体呈纺锤形，分成明显的三部分，即吻突、颈和躯干。

侏罗虫的吻突具硬化的、略向下弯曲的刺。侏罗虫身体上有约32对仅延伸至身体一小部分的纵毛列，类似的结构也常见于现生棘头虫。侏罗虫的吻突中央保存了消化道，但躯干整体未发现明显的消化道，其身体末端还有一个类似现生棘头虫雄性交合伞的结构。

侏罗虫最奇特的特征是其位于躯干最前方的颚器。颚器整体向前方汇聚，且前部的颚较小，向后逐渐变大，齿的数量也更多。类似的颚器在棘头虫可能的祖先——包含轮虫动物的有颚动物类中广泛存在。

为进一步确定侏罗虫的演化位置，研究团队构建一个最新的、包含各类现生和化石蠕虫动物的形态数据矩阵，并开展系统发育分析。结果表明，侏罗虫的演化位置位于棘头虫的最根部，是棘头虫的基干类群。

在不包含侏罗虫时，系统发育学分析表明尾盘纲轮虫是其它轮虫的姊妹群，这一结果与之前的形态学研究的结果一致，但与很多分子生物学研究结果相悖。然而，如果形态数据矩阵中包含侏罗虫，系统发育学分析表明，侏罗虫是尾盘纲轮虫向棘头虫演化的过渡类群，从而在形态学的矩阵分析中获得了与分子生物学分析相近的结果，成功解决形态学研究与系统发育基因组学研究之间的分歧。本研究表明关键化石在探究动物身体构型革命性演化中扮演了非常重要的作用。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-08830-5

03

粮食安全的中国方案：

科学家找到小麦“天然疫苗”开关

中国科学院遗传与发育生物学研究所领衔的植物免疫团队和合作者揭示了麦类作物串联激酶抵御病原菌入侵的全新免疫机制：一个非典型的NLR蛋白WTN1（Wheat Tandem NBD 1）与串联激酶WTK3协同识别病原菌的效应蛋白激发免疫反应，表现对多种小麦真菌病害的抗性。

该项工作突破了植物免疫领域内对串联激酶作用机制的认知，发现了串联激酶与传统NLR协同抗病新范式，填补了植物串联激酶免疫调控途径的空白，为作物广谱多抗品种精准设计奠定了理论和应用基础。

串联激酶（Tandem kinase proteins，TKPs）是近年来在小麦和大麦中发现的一类新型抗病蛋白，由两个或多个激酶结构域串联而成，分别表现出对条锈病（Yr15）、叶锈病（Lr9）、秆锈病（Rpg1、Sr60和Sr62）、白粉病（Pm24、Pm36和Pm57）、麦瘟病（Rwt4）和黑粉病（U8）的抗性，具有重要的育种价值。

团队前期分别从中国小麦地方品种“葫芦头”和野生二粒小麦中克隆到编码新型串联激酶的广谱抗白粉病基因Pm24（WTK3，Nature Communications，2020）和Pm36（WTK7-TM，Nature Communications，2024）。然而关于串联激酶这类新型抗病蛋白存在许多悬而未决的科学问题，如串联激酶如何识别病原菌效应因子（Avr）？串联激酶的不同激酶结构域在作物抗病免疫反应中分别扮演什么样的角色？串联激酶通过什么免疫途径激活作物的抗病反应？

团队通过筛选携带抗白粉病基因Pm24（WTK3）的中国小麦地方品种“葫芦头”的EMS诱变突变体库，筛选到多个感白粉病突变体，利用突变体进行RNA测序，鉴定到一个WTK3抗病通路的关键因子WTN1，WTN1是与WTK3在染色体上紧密连锁的NLR蛋白。遗传学分析和基因组编辑结果表明，WTN1的存在是WTK3免疫小麦白粉病的关键，WTK3-WTN1分子模块通过感受器-编码器（sensor-executor）的协同作用模式激活抗病免疫反应。

研究团队通过植物免疫学、生化实验、电生理实验和进化分析等多种方法，发现小麦中的WTK3和WTN1基因在进化过程中形成了紧密的合作关系，共同帮助小麦抵抗病原菌的入侵。

具体来说，WTK3有两个重要的“功能模块”，第一模块由WTK3的假激酶片段（PKF）和第一个激酶（Kin I）结构域组成，它们的任务是识别病原菌释放的“攻击信号”-效应蛋白；第二个模块为WTK3的第二个激酶（Kin II）结构域，它的作用是衔接和激活NLR蛋白WTN1，从而形成一个WTK3-WTN1“防御小分队”。

当WTK3感知到病原菌入侵后，WTK3-WTN1“防御小分队”迅速被动员起来，激活后的WTK3-WTN1蛋白寡聚形成高分子复合物，组装成抗病小体，在细胞膜上形成离子通道，促进钙离子（Ca2+）从胞外向胞内的内流，从而激活超敏反应和细胞程序化死亡。进化分析表明WTK3和WTN1在早熟禾亚科进化过程中协同进化。

研究团队发现WTK3不仅抗小麦白粉病，并且能够识别麦瘟病菌效应因子PWT4并触发免疫反应，因此具有潜在的抗麦瘟病能力。

小麦白粉病是严重威胁我国小麦安全生产的重要病害，近年来年均危害面积在一亿亩左右（我国每年小麦播种面积3.5亿亩），每年需要大量施用农药进行白粉病防治，不但增加了成本，还污染了环境。

麦瘟病是近年来国际上新发生的一种毁灭性病害，1985年最早在巴西南部发现，随后在南美国家流行，对当地的小麦生产带来了严重的影响。2016年在亚洲的孟加拉国发现了麦瘟病，并且很快大面积流行，翌年麦瘟病已经从孟加拉国传入印度，严重威胁当地的小麦生产。尽管麦瘟病尚未传入我国，但麦瘟病流行之快，侵染后果之严重，需要我们高度警惕，提前布局防控防线。

研究团队前期研究表明Pm24（WTK3）基因为我国小麦地方品种所特有的广谱抗白粉病基因资源，研究团队经过多年的回交转育，已将Pm24基因导入到多个高产小麦底盘品种，创制的高产抗病新种质已无偿发放给国内多家单位进行抗病育种利用，这些研究成果有望解决我国小麦主产区缺乏广谱抗白粉病基因资源的问题，同时为防控麦瘟病提前建立潜在的遗传屏障，为我国农业可持续发展和产业升级提供重要的理论和技术支持。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41477-023-01357-5

04

外周神经系统里居然藏着“小胶质细胞”！

小胶质细胞，堪称神经系统的“全能管家”——既能巡逻抓病菌，又能帮神经元发育，甚至和老年痴呆、帕金森病息息相关。但过去100年，科学家一直坚信：它们只存在于大脑和脊髓（中枢神经）。

中国科学院深圳先进技术研究院研究团队扫描了人、猴子、猪的外周神经节，揪出一群“卧底细胞”——转录组、表观组、发育起源全和中枢小胶质细胞一模一样！且这群“外周小胶质细胞”直接抱住神经元胞体，像给手机贴膜一样紧密。没它们，神经元长不大、轴突伸不远，连感知功能都拉胯！

为啥百年都没人发现？怪小鼠！

团队对比24种动物后发现：体型越大的物种（比如人、猪），外周神经元越大，这类细胞越多；而小鼠、大鼠的外周神经元小到可怜，这类细胞直接“摆烂消失”！

过去研究全靠小鼠模型，自然完美错过……

从巨骨舌鱼到人类，这群细胞已存在上亿年。它们专为“大块头”服务——体型越大，神经元越需要支持，细胞就越被自然选择保留。

反观小体型动物？进化表示：“用不上，删了吧！”

过去课本说，外周神经元被“卫星胶质细胞”单独包裹，形成二元结构。但团队发现：小胶质细胞直接挤进包膜，和神经元贴贴，组成了“神经元-小胶质细胞-卫星胶质细胞”三元结构！

这项发现为外周神经损伤、疼痛综合征等疾病的研究撕开新口子。比如：糖尿病患者的神经病变，是否和这群细胞“罢工”有关？化疗后外周神经痛，能否通过调节它们来缓解？团队表示：“这只是开始，更多惊喜在路上！”

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.02.007