近日,佛山科学技术学院黄淑坚教授、温峰特聘教授团队在Journal of Virology杂志上发表了题为“Recent H9N2 avian influenza virus lost hemagglutination activity due to a K141N substitution in hemagglutinin”的研究性论文。本研究发现血凝素(HA)糖蛋白中的单个K141N取代是血凝活性降低的罪魁祸首。这强调需要对流行的H9N2 AIV毒株进行持续监测和遗传分析,以制定有效的控制和预防措施。
H9N2禽流感病毒(AIV)对家禽业和公共卫生构成重大风险。研究人员在中国的监测工作中发现,最近H9N2 AIV毒株在37°C时表现出血液凝集活性丧失的趋势日益增加,这对检测和监测方案提出了挑战。
研究人员评估了HA141残基的进化动力学(图1),并研究了N141K取代对病毒生长、热稳定性、受体结合特性和抗原性等方面的影响。发现在残基141处存在多态性,并且K141N变异在最近的中国H9N2分离株中越来越普遍。尽管野生型和N141K突变株都专门针对α,2-6唾液酸受体,但N141K突变明显阻碍了病毒与这些受体结合的能力。尽管该突变对鸡胚胎中的病毒滴度、抗原性和致病性影响很小,但它显著提高了病毒的热稳定性,并减少了MDCK细胞上的斑块大小。此外,N141K突变导致HA蛋白在MDCK细胞和卵子中的表达水平降低(图2)。这些发现强调了K141N取代在高温下改变H9N2 AIV毒株血凝特性中的关键作用。
图1 N141K突变对H9N2 AIV生长动力学的影响
图2 N141K突变对HA/NP的影响
论文链接:https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/jvi.00248-24
来源: 病毒学界
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