(原标题)：病理生理学丨水和电解质代谢障碍
水和电解质代谢障碍
第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础
一、体液的含量与分布
二、正常成人体液占体重的60％：
其中细胞内液占40％；细胞外液占20％--包括血浆5％、组织间液15％
正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。
体重kg
体液总量％
总含水量L
肥胖者
70
42.8
30
非肥胖者
70
64.2
40
体型对体液总量的影响
三、成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量（ml）
水的出量（ml）
食物中水
700
皮肤蒸发
500
代谢水
300
肺呼出
350
饮水
1000 -1500
粪便排水
150
肾脏排水
1000-1500
总量
2500
2500
四、细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l)
阴离子mmol/l
细胞外液
Na+
Cl-
HCO3-
(血浆)
140
104
24
细胞内液
K+
HPO42-
蛋白质
150
40
67
五、体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。
2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+ 、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。
3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。
六、消化液的特点
人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000m1/ 日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含 Cl- 、 HCO3- 为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含 Na+ 、 HCO3- 为碱性；各阶段消化液中所含 K+ 和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。
七、水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1、抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）
ADH释放：( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素（血容量和血压变化）
当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH 分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使 ADH 分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使 ADH 分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。
2、渴中枢
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。
3、醛固酮（aldosterone）：
是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
4、心房利钠因子
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