黑龙江
一项纳入1,504名吸烟者的大规模前瞻性、双盲、随机、安慰剂对照临床试验，在《美国心脏病学会杂志》(JACC) 上发表了一年随访结果。研究首次在随机试验框架下证实：成功戒烟者在一年内血流介导的血管舒张功能（FMD）显著改善，且这种获益独立于体重增加。
这项为期一年的试验旨在评估五种戒烟药物疗法的疗效，同时深入观察持续吸烟与戒烟对亚临床动脉粥样硬化的自然病程影响。参与者被随机分配至以下六组之一：尼古丁含片、尼古丁贴片、缓释安非他酮、尼古丁贴片+含片、安非他酮+含片，或安慰剂。所有参与者均接受个体化咨询辅导。
研究采用B型超声核心实验室标准化方案测量肱动脉（BA）血流介导的舒张功能（FMD）。受试者在基线（开始药物治疗前）和目标戒烟日后1年接受两次FMD检测。戒烟状态通过呼出气一氧化碳（CO）水平≤10 ppm进行生化验证。最终，923名受试者（61.4%）完成了1年随访，其中334人（36.2%）成功戒烟。
在1,504名当前吸烟者中（58%女性，84%白人，平均年龄44岁，日均吸烟21支），基线FMD平均为6.2%±4.4%，肱动脉直径为0.40±0.07 cm。多变量回归分析揭示了基线FMD的独立预测因素：
肱动脉直径（最强预测因子）：直径越大，FMD越低（β=-35.05, p<0.001），解释了模型中大部分变异。
反应性充血血流（RH）：血流越旺盛，FMD越好（β=0.006, p<0.001）。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：水平越高，FMD越低（β=-0.030, p=0.001），这可能反映了HDL-C与体型/动脉直径之间的复杂交互关系。
呼出气一氧化碳（CO）：CO水平越高（反映吸烟强度越大），FMD越差（β=-0.025, p=0.012）。
研究的核心发现体现在1年后的FMD变化上：
戒烟组：FMD从基线的6.2%±4.4%显著提升至7.2%±4.2%，绝对增幅约1个百分点（p=0.005）。
持续吸烟组：FMD从6.5%±4.3%变为6.6%±4.1%，无显著变化（p=0.643）。
这一结果在调整了肱动脉直径变化、反应性充血血流变化、LDL-C变化以及家庭禁烟令等因素后依然显著（p=0.010）。换言之，戒烟本身对血管内皮的保护作用独立于血管结构变化和其他代谢指标波动。
研究观察到一个看似矛盾的现象：成功戒烟者平均增重4.6公斤，腰围显著增加（从97.1 cm增至100.0 cm），而持续吸烟者体重几乎无变化（增重0.7 kg）。众所周知，中心性肥胖通常与内皮功能障碍和不良心血管风险因素相关。
然而，在本研究中，戒烟对FMD的有益效应完全抵消了体重增加带来的潜在负面影响。戒烟者的C反应蛋白（hsCRP）变化与持续吸烟者无显著差异，研究者推测这可能正是因为体重增加抵消了戒烟带来的炎症改善。尽管如此，内皮功能的改善依然明确存在，凸显了戒烟在血管保护方面的强大效力。
值得注意的是，基线时的吸烟强度（每日支数）、年龄、性别、基线CVD风险因素均未能预测1年后的FMD变化。这意味着，无论过去吸得多重、年龄多大，只要成功戒烟并配合血脂控制，内皮功能都有改善的空间。
临床启示
这项大规模的前瞻性随机试验明确证实：戒烟一年后，血管内皮功能出现显著且持久的改善。约1%的FMD绝对增幅虽然看似不大，但已明确与心血管事件风险的显著降低相关。因此，在心血管预防策略中，应将戒烟置于核心地位，并辅以血脂管理，以最大化血管健康的恢复潜力。
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