衰老竟和这种罕见病“同根同源”？可高精度预测生理年龄？！

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今日衰老科学研究

No.1

Nature

[IF:56.1]

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10939-0

美国斯坦福大学的Julia A. Belk, Siddhartha Jaiswal等人开发了基于累积体细胞突变的细胞克隆追踪技术，发现20名老年受试者大脑中均存在骨髓来源细胞的广泛浸润。单细胞谱系追踪显示这些浸润细胞与小胶质细胞相似，可能构成小胶质细胞库的很大一部分，且该现象随年龄增长而普遍。此外，队列数据分析表明多数克隆性造血与阿尔茨海默病存在保护性关联，揭示了外周髓系细胞对中枢神经系统免疫稳态的潜在贡献。

No.2

Science

[IF:47.3]

https://www.science.org/doi/10.1126/science.ady0832

美国怀特黑德生物医学研究所的Anna M. Puszynska，Jonathan S. Weissman等人构建了衰老溶酶体多组织代谢图谱，发现脑、心脏、肌肉和脂肪组织中衰老溶酶体特异性积累甘油磷酸二酯（GPD）和胱氨酸——这两种代谢物与青少年溶酶体贮积症相关。该特征在小鼠、大鼠及恒河猴中保守存在，且随年龄线性升高，先于机体功能衰退，可用于高精度预测生理年龄。热量限制能以组织特异性方式减轻心脏和肌肉中的积累，但对大脑无效。研究揭示了正常衰老与溶酶体贮积症的分子趋同性，为评估抗衰老干预提供了基于细胞器代谢物的新框架。

No.3

Nature Aging

[IF:25]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01172-5

美国匹兹堡大学的Aidan R. Cole, Katherine M. Aird等人发现顺铂诱导的衰老卵巢癌细胞通过SASP以旁分泌方式促进旁观癌细胞脱落和转移扩散。机制上，SASP中的果糖通过激活复合物I亚基NDUFA5，增加NAD⁺依赖性SIRT活性，抑制SREBP1介导的胆固醇合成，导致质膜胆固醇降低、细胞黏附减弱。高果糖饮食或补充烟酸可增强该效应，而补充胆固醇或抑制SREBP1/他汀类药物能逆转脱落。研究提示限制膳食果糖可能减少化疗后肿瘤扩散，而癌症患者补充NAD⁺前体可能具有促转移风险。

No.4

Nature Communications

[IF:18.1]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-76257-1

香港科技大学的Jiazhen Zheng, 安徽蚌埠医学院的Chuang Yang等人发现，生命最初1000天内经历糖限制者衰老相关疾病风险降低9%，全因死亡风险降低19%，其中约60%生存获益由疾病减少介导。糖限制组生理年龄年轻1.0-1.2岁，肺、心、肝等器官年龄更低。蛋白质组学显示47种蛋白改变，AMPK及长寿通路激活、mTOR通路受抑。结果支持限制早期游离糖摄入可延缓生物衰老、降低终生疾病风险，为婴幼儿营养政策提供依据。

No.5

Nature Structural & Molecular Biology

[IF:10.1]

https://www.nature.com/articles/s41594-026-01857-w

德国莱布尼茨分析科学研究所的Thibaut Vignane, Milos R. Filipovic等人发现，衰老过程中，大脑蛋白质半胱氨酸的硫醇修饰发生重塑：亚磺酰化增加而过硫化减少，二者失衡由硫化氢（H₂S）生成酶CSE活性下降驱动。该氧化还原转变调控蛋白质的液-液相分离——突触蛋白1氧化增强相分离并损害神经递质释放，而G3BP2过硫化则促进应激颗粒溶解。CSE缺失导致蛋白质聚集加剧、神经炎样斑块形成及寿命缩短。研究揭示了蛋白质硫醇修饰通过调控生物分子凝聚体动力学影响衰老与神经退行性病变，提示H₂S供体或过硫化恢复策略具有治疗潜力。

No.6

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00459-6

河北医科大学的Tian Wang等人基于NHANES数据发现虚弱与表观遗传衰老加速正相关，炎症介导约17.2%的衰老加速。孟德尔随机化分析提示"虚弱→中性粒细胞增多→衰老加速"的遗传通路。加权基因共表达网络分析鉴定出529个基因的髓系富集模块，受TFEB/TFE3调控，其B3评分与虚弱和炎症指数正相关，且在巨噬细胞和髓系祖细胞中呈特定分布。研究据此提出髓系"程序性适应性衰竭"假设框架，并构建整合炎症阈值、B3评分和网络药理学的探索性原型FIRE-AI，为解析虚弱-炎症-衰老循环提供新视角。

No.7

PNAS

[IF9.5]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2605947123

浙江大学的Yu Zhang，Bo Xiong等人发现，卵母细胞中黏连蛋白调节蛋白PDS5B随母体衰老而表达下降，通过一种独立于黏连功能的新机制——在中期招募去泛素化酶USP9X至纺锤体极、稳定核内有丝分裂装置——促进纺锤体正常组装。PDS5B不足会导致纺锤体缺陷、减数分裂停滞及非整倍体，降低雌性生育力；而在衰老卵母细胞中补充外源性PDS5B可部分挽救这些缺陷。

No.8

PNAS

[IF:9.5]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2606968123

日本九州大学的Daisuke Tsuchimoto等人利用Itpa基因敲除细胞系和小鼠模型，鉴定出鸟苷酸激酶1（GUK1）是负责三磷酸肌苷（ITP）生物合成的关键酶，通过磷酸化肌苷单磷酸（IMP）导致肌苷在RNA中积累。在脑特异性Itpa基因敲除小鼠中，Guk1单倍体不足降低皮层RNA中肌苷，并延长了小鼠寿命。

No.9

Scientific Data

[IF:7.2]

https://www.nature.com/articles/s41597-026-07746-7

美国奥兰治堡内森·克莱恩研究所的Anna MacKay-Brandt, Stan J. Colcombe等人绘制了38–71岁中年人群大脑衰老轨迹。研究纳入348名社区参与者（219人完成3年随访），通过静息态fMRI、弥散MRI、结构MRI及动脉自旋标记等多模态影像，结合认知、行为、医学及心肺功能、深度表型分析，系统评估心肺功能、睡眠和情绪等可改变因素对认知老化的影响。该资源填补了中年神经认知纵向数据的空白，支持与生命周期研究对接，为痴呆预防和衰老连接组个体差异研究提供开放数据基础。

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