上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
炎症性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD）会导致胃肠炎症和功能障碍，给患者带来长期痛苦，且可能进展为结肠癌。该疾病患病率持续上升，迫切需要更深入地了解其致病机制以改进治疗方案。
2026年6月8日23时，美国国立卫生研究院国家癌症研究所吴船团队与美国国家过敏和传染病研究所Michael J. Lenardo团队合作（崔婧博士、陈祚迦博士 为论文 共同第一作者），在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为：GPR15-guided CD8+ T regulatory cells control intestinal inflammation 的最新研究论文。
该研究发现了一类全新的调节性免疫细胞——黏膜内 GPR15 引导的 CD8+调节性 T 淋巴细胞（Intramucosal GPR15-guided Regulatory CD8+ T lymphocytes，简称为CD8+TIGR），并揭示了其抵御肠道炎症、维持人体肠道稳态的作用机制，为器官特异性免疫调控及炎症性肠病（IBD）的临床诊断和治疗提供了新见解。
在这项最新研究中，研究团队发现，GPR15 基因的有害突变与严重的早发型炎症性肠病（IBD）密切相关。GPR15 是一种表达于免疫细胞的 G 蛋白偶联受体（GPCR），此前曾被认为人类和猴类免疫缺陷病毒进入宿主细胞的辅因子。
在上述发现的基础上，研究团队进一步发现并鉴定出了一类全新的调节性免疫细胞——黏膜内 GPR15 引导的调节性 CD8+ T 淋巴细胞（Intramucosal GPR15-guided Regulatory CD8+T lymphocytes，简称为CD8+TIGR），并证实了其在抵御肠道炎症中发挥着关键作用。
具体来说，GPR15 是 CD8+ TIGR细胞的生物标志物和归巢受体，人类 GPR15 基因的有害突变会导致 CD8+ TIGR 细胞归巢缺陷，并与严重早发型 IBD 相关。此外，散发性 IBD 患者肠黏膜中 CD8+ TIGR 细胞数量减少。在小鼠实验中，选择性敲除 GPR15 基因会损害 CD8+ TIGR 细胞向结肠的归巢，导致炎症性巨噬细胞积聚并增加结肠炎易感性。从机制上来说，CD8+ TIGR 细胞通过 Fas 配体（FasL）和 TNF 相关弱凋亡诱导因子（TWEAK）等依赖细胞接触的信号分子，有效杀伤由肠道损伤或疾病激活的巨噬细胞。
GPR15 调控 CD8+ TIGR 细胞迁移至结肠黏膜以维持免疫稳态
总的来说，该研究发现的 CD8+ TIGR 细胞，为器官特异性免疫调控及炎症性肠病（IBD）的临床诊断和治疗提供了新见解。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10749-4
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