南方科技大学发表《Cell》

近日，南方科技大学讲席教授郭红卫团队在国际顶尖期刊《Cell》发表题为“Sensing endoplasmic reticulum redox state by ethylene receptors”的研究论文，揭示了植物激素乙烯受体感知内质网氧化还原状态的机制，建立了细胞器稳态与激素信号之间的直接分子桥梁，为理解植物逆境适应提供了全新视角。南方科技大学生命科学学院郝冬冬研究助理教授为论文第一作者，郭红卫为通讯作者，南方科技大学为论文第一单位。

内质网是真核细胞中负责蛋白质折叠、脂质合成及钙稳态调控的重要细胞器，其腔内氧化还原平衡对于蛋白质成熟和细胞稳态至关重要。内质网氧化还原失衡可诱发内质网胁迫，在动物系统中已被证明与多种疾病密切相关，但其在植物中的生理功能及感知机制仍有待深入解析。乙烯作为调控植物生长发育与逆境响应的重要激素，其信号感知与转导发生于内质网，这一特征提示内质网稳态与乙烯信号之间可能存在深层的联系。

研究团队发现，内质网还原胁迫诱导剂DTT能以一种不依赖于经典内质网应激信号通路的方式显著激活乙烯信号。进一步研究表明，乙烯受体能通过位于内质网腔中的分子间二硫键来感知腔内的氧化还原状态，这些二硫键对于维持受体的功能构象至关重要。在还原条件下，二硫键被破坏，导致受体ETR1构象稳定性下降，并伴随其降解增强及与下游核心信号组分EIN2互作减弱，从而激活EIN3/EIL1介导的乙烯响应。研究进一步揭示，在其他乙烯受体存在的情况下，这两对二硫键的有无并不影响受体与乙烯的结合，但会决定受体对氧化还原状态的感知。这些结果表明，乙烯受体结合乙烯和感知内质网氧化还原状态可能是两个相对独立的过程，协同决定了下游信号的响应强度。

团队进一步研究发现，自然环境的变化可以通过影响内质网氧化还原状态来调控乙烯信号。例如，在缺氧条件下，内质网趋于还原状态，ETR1的二硫键被破坏，快速激活乙烯响应，帮助植物应对低氧胁迫；而在黄化苗由暗转光的过程中，内质网氧化状态增强，有利于受体二硫键的形成，从而在一定程度上抑制乙烯信号，促进光形态建成。这一过程构成了“环境变化—内质网氧化还原状态改变—受体结构与活性调节—乙烯信号响应变化”的调控链条，提示内质网氧化还原状态在连接环境信号与激素响应中发挥重要作用。

研究团队注意到，介导二硫键形成的半胱氨酸残基在从早期苔藓到被子植物的所有陆地植物中高度保守，这些受体普遍具有通过分子间二硫键来响应氧化还原状态的能力。有趣的是，二硫键对来自于非种子植物的乙烯受体的功能具有更显著的影响。由于非种子植物中缺乏乙烯合成的关键酶ACO，内源乙烯含量和敏感性都比较低，这表明感知内质网氧化还原状态可能是乙烯受体更为古老的功能，其出现早于大量乙烯的生物合成。基于此，研究团队提出，在早期陆地植物中，乙烯受体可能主要参与氧化还原状态感知；随着种子植物演化出新的受体亚家族，通过不同受体之间的协同作用，在保留氧化还原响应能力的同时，逐步获得对乙烯分子的精细感知能力。这一进化特征可能为乙烯参与调控种子植物特有的生物学过程（如种子发育、开花、果实成熟）提供了潜在的分子基础。

综上，该研究打破了人们对乙烯受体功能的传统认知：它不仅是激素信号的“接收器”，更是细胞内质网稳态的“环境哨兵”。通过二硫键的动态可逆变化，乙烯受体将内质网的氧化还原状态与下游乙烯响应直接耦联起来，实现了对缺氧、光暗转变等环境挑战的适应。这一“细胞器稳态-激素信号”协同调控机制的揭示，为理解植物适应性的多层次调控提供了全新理论框架。

论文链接：

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00393-4