病例报道｜老年患者脊柱内镜手术中异常大量腹腔积液致气道压升高一例（附新青年麻醉AI解读）

老年患者脊柱内镜手术中异常大量腹腔积液致气道压升高一例

王龙飞1 袁笑秋2 王玉林1 王龙超1 李建军1 黄建廷1

1山东大学齐鲁医院（青岛）麻醉科

2山东大学齐鲁医院（青岛）疼痛科

通信作者：黄建廷

Email: jiantinghuang@163.com

基金项目：青岛市医疗卫生重点学科建设项目（青卫科教字〔2024〕3号）

患者，男，74 岁，168 cm，55 kg，因“腰部不适伴双下肢麻木不适1年余，加重2月余”入院。既往体健，无慢性病史，无精神疾病或神经疾病史，无特殊服药，无手术麻醉史，无过敏史，个人史无特殊。体格检查：意识清，精神可，言语清晰，对答切题，四肢肌力、肌张力正常，肢体及马鞍区浅感觉无异常。腰椎生理变直，棘突、椎间压痛、叩击痛，向双下肢放射。双侧直腿抬高试验阴性，双侧足背动脉搏动可触及，巴氏征未引出。腰椎CT：L2-3、L3-4、L4-5椎间盘膨出，L5—S1椎间盘膨出并轻度突出，L1两侧腰肋腰椎退变，L4椎体轻度后滑脱。腰椎MRI平扫：L3-4、L4-5、L5—S1椎间盘膨出，腰椎退行性改变。胸部CT：双肺结节，低危结节可能性大；双肺纤维灶；主动脉及冠状动脉钙化；肝囊肿可能性大。心脏超声：二尖瓣反流（轻度）；三尖瓣反流（轻度）；肺动脉瓣反流（轻度）；左心室舒张功能减低；左心室射血分数69%。入院血常规、血生化、凝血功能、ECG、肺功能等均无明显异常。初步诊断：腰椎椎管狭窄；腰椎间盘突出；腰椎滑脱；腰椎退行性变。拟在气管插管全身麻醉下行“单侧双通道脊柱内镜下L3-4椎管减压术+神经根松解术”，手术体位为俯卧位。

患者入室后生命体征平稳，配合良好，HR 72次/分，BP 142/74 mmHg，RR 15次/分，未吸氧状态下SpO2 98%。开通静脉通路后行局麻下右桡动脉穿刺置管，监测有创动脉血压。麻醉诱导：舒芬太尼25 μg、咪达唑仑2 mg、罗库溴铵50 mg、丙泊酚80 mg，面罩辅助通气充分给氧去氮后于可视喉镜下顺利置入7.5号加强导管，双肺听诊呼吸音对称，确定气管导管在位，导管距门齿深度23 cm，妥善固定。麻醉机间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation， IPPV）模式，预设呼吸参数VT 450 ml、RR 12次/分、I∶E 1∶2、FiO2 60%、氧流量2 L/min，实得VT 440 ml左右，气道压10 cmH2O，SpO2 100%，胸廓起伏对称，通气效果满意。患者转俯卧位后气道压16 cmH2O。外科医师消毒铺巾后手术开始，切皮前追加舒芬太尼10 μg。麻醉维持：术中持续吸入七氟醚0.7 MAC及泵注瑞芬太尼0.6 mg/h，间断给予顺式阿曲库铵每次5 mg以维持肌松。术中患者呼吸、循环稳定。当手术进行至2 h 10 min时，气道压由16 cmH2O逐步升高至28 cmH2O，SpO2 由100%逐渐下降至94%，此时PETCO2 39 mmHg，其余呼吸参数无明显改变。连续追加两次顺式阿曲库铵共10 mg后气道压并无下降，外科医师表示并未感觉肌松程度欠佳，随后检查气道通路：呼吸回路及导管无打折、管内无分泌物或积水，予以吸痰，操作时感觉气道通畅，未吸出痰液或分泌物。于肺尖处听诊，双肺呼吸音清且对称。给予纯氧吸入及PEEP 3 cmH2O后，SpO2仅由94%上升至96%，气道压一直维持在28 cmH2O。在此期间，患者指脉氧的血流灌注指数（perfusion index， PI）均维持在4以上，提示外周灌注良好。动脉血气：Ca2+ 1.12 mmol/L略低于正常值下限，其余指标均无明显异常。在基本排除肌松和气道问题后，麻醉科医师评估是俯卧位造成胸廓及肺顺应性下降导致的气道压升高，且患者呼吸、循环一直稳定，因此未做进一步处理。手术时间3 h 40 min，术中输注复方电解质溶液1 800 ml，失血量30 ml，尿量400 ml。手术冲洗液共消耗生理盐水约51 000 ml，灌注高度约70 cm。

由俯卧位恢复仰卧位后意外发现患者腹部明显膨隆，叩诊浊音，外科医师更换尿管后排除大量尿液存贮于膀胱内的可能。麻醉科医师通过超声发现患者腹腔内存在大量液性暗区（深度71 mm）及漂浮肠管，随后于肝肾隐窝处穿刺并置入双腔静脉导管进行腹腔积液引流并送检，引流液为淡黄色清亮液体。床旁引流1 000 ml后患者气道压由原先的28 cmH2O稍降至24 cmH2O，SpO2 96%，PETCO2 35 mmHg，听诊双肺呼吸音清，超声无明显肺水肿征象，余生命体征平稳。随后将患者转入ICU，继续进行严密监护及间歇腹腔积液引流。患者手术当晚于ICU顺利拔管，第2天下午拔除引流管转回普通病房，期间共引出腹腔积液5 200 ml。患者精神状态可，自述无胸闷憋气等明显不适，无吸氧状态下SpO2 99%。腹水常规：有核细胞计数0.009×109/L，单核细胞73%，多核细胞27%，李凡他实验阴性，排除病理性渗出液。患者于5 d后出院，进行维持6个月的随访，患者预后良好，无胸闷憋气、腹痛腹胀等任何不适。

讨论近年来，光学元件和手术器械的进步使得单侧双通道脊柱内镜（unilateral biportal endoscopy, UBE）能够以更小的损伤获得与传统开放术式相同的临床效果，UBE在国内发展迅速，并逐渐成为各种脊柱退行性病变微创手术的热门。但临床的广泛应用及技术本身的操作难度使手术相关并发症变得更常见。UBE的平均并发症发生率为5.37%，常见并发症包括神经损伤、硬脑膜撕裂、血肿形成和感染等[1]。而术中出现大量腹腔积液的情况极为罕见，目前仅Kim等[2]研究提及，值得临床总结和反思。

本例患者腹腔积液的形成可能与脊柱内镜密切相关。首先，内镜置入是在盲穿后再通过透视引导进行的，若术者对解剖结构不熟悉或初始穿刺轨迹与预定入路偏差过大时易迷失方向；其次，腰椎前凸的顶点多位于L4椎体或L3-4椎间盘的中心，相较于其他节段，此处在解剖上穿刺路径更深，需使用较长的导杆以抵达目标骨性结构，这也增加了导杆经过椎骨侧方结构附件后意外穿破腹膜的几率；再之，术者视野主要局限于内窥镜工作套管内，对套管外发生的不良事件观察不足；最后，内镜是在持续的冲洗液中工作，难以将灌注和回收容量进行精确平衡：一方面，术者专注于手术操作；另一方面，液体可能于手术铺巾或地板处大量流失。

本例患者术中气道压异常升高的原因明确。大量腹腔积液导致膈肌上抬，使肺容积和胸壁顺应性下降，引起胸腔内压力增高，最终对气道压产生影响[3]。然而本例患者大量腹腔积液的形成是隐匿的。尽管麻醉科医师已察觉到气道压异常升高，但手术体位和铺巾覆盖使麻醉科医师视野受限，常规排查措施未能提供明确的原因指向，患者呼吸、循环的稳态假象也延误了麻醉科医师对潜在危机的识别。此外，UBE手术患者在俯卧位下胸腹部均受压，导致胸廓扩张和腹式呼吸受限。因此，气道压升高通常被认为是俯卧位导致的正常生理学改变[4]，这也是麻醉科医师未进一步探究的重要原因。

需要注意的是，大量冲洗液入腹可能引发腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome， ACS），这是一种致命的综合征，死亡率超过75%[3]。已有经皮肾镜及髋关节镜下冲洗液大量外渗导致ACS的病例报道，2例ACS均引发心搏骤停[5-6]。本例患者腹腔引流量超过6 000 ml，虽未造成严重后果，却暴露了常规排查方式的不足。在脊柱内镜手术中，气道压骤然升高应考虑腹内容量增加的可能性，并及时通过超声等手段对冲洗液入腹或腹腔出血进行快速排查。在此基础上，使用示踪剂（如亚甲蓝）则可进一步明确液体的来源。对于此类引入冲洗系统的手术，还应限制冲洗液灌注压力和手术时间，这一点与经尿道前列腺电切术（trans urethral resection prostate， TURP）综合征的预防措施类似。此外，建议有专人对冲洗液出入量进行实时记录和对比，当二者差值达1 000～2 000 ml时需警惕低钠血症，大于2 000 ml时应立即中止手术。麻醉科医师也应常规进行体温监测，同时动态关注血清钠离子的浓度变化。

在全身麻醉的围术期管理中，气道压是评估呼吸回路功能状态的重要指标，正常的气道压一般维持在15 cmH2O左右，气道压异常增高则需要及时查找原因并予以处理。整个呼吸回路由多部分组成，任何环节出现问题均可引起气道压力改变。气道压升高的患者因素包括：支气管痉挛（如哮喘、过敏）、分泌物过多堵塞气管导管（痰液、血液或异物）、肺顺应性下降（肺水肿、肺不张甚至气胸）、肥胖或腹腔高压致膈肌上抬、插管过深致导管误入一侧支气管或导管打折等；设备因素则包括：呼吸管路扭曲或积水、呼吸机参数设定不当（潮气量、流速过高）、人机对抗（肌松不足或麻醉过浅）等；操作因素则是指胸腹部手术操作直接压迫肺或膈肌。排查气道压升高原因时应首先断开呼吸机，通过手动通气判断阻力来源，排除设备故障；随后通过听诊双肺呼吸音协助鉴别诊断（哮鸣音提示痉挛、湿啰音提示分泌物过多或肺水肿、呼吸音减弱提示肺不张、呼吸音消失提示气胸）。此外，还应确认呼吸管路是否通畅、检查气管导管深度，及时调整导管位置。查明病因后应及时采取针对性干预措施，发生支气管痉挛时，应雾化吸入β2受体激动药（如沙丁胺醇）或静脉给予氨茶碱，严重过敏时应给予糖皮质激素及肾上腺素；发生肺水肿时，应利尿并限制液体输入；发生肺不张时，可在调整体位的同时进行手法肺复张；发生人机对抗时，应加深麻醉或追加肌松药；发现分泌物阻塞时，应充分吸引气道，必要时采用纤维支气管镜清理；对呼吸参数的优化则可通过降低潮气量和吸气流速、延长呼气时间、调整通气模式等进行。此外，与外科医师随时沟通、了解手术操作及进程也至关重要。气道压异常需同时排查“设备-患者-手术操作”三方因素，复合因素致病则需同步处理多个环节。

综上所述，俯卧位UBE手术可能意外穿破腹膜并使大量冲洗液进入腹腔，手术期间气道压的异常上升可能是此种罕见状况的有效提示。除常规排查措施外，麻醉科医师还应考虑到因冲洗液引起的腹内压增加的可能性，腹部超声有助于快速诊断。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.02.021

新青年麻醉AI解读

本病例呈现了一例在单侧双通道脊柱内镜（UBE）手术中，因高压灌注冲洗液经椎旁间隙渗入腹膜后及腹腔，引发急性腹腔高压，进而导致膈肌上抬、肺顺应性骤降和气道压升高的罕见并发症。这一过程深刻揭示了微创脊柱手术中“液体管理”与“呼吸力学”之间隐蔽而关键的病理生理联系。

一、核心病理生理机制：从液体外渗到呼吸衰竭的级联反应

1. 液体移位的解剖学通路

UBE 技术的核心优势在于清晰的水下视野，但这依赖于持续的高流量生理盐水灌注。本例术中消耗冲洗液高达 51000ml，灌注高度约 70cm（约合51mmHg），远超静脉压甚至部分动脉压。

突破屏障：腰椎旁间隙前方紧邻腹膜后间隙。在老年患者（74岁）中，筋膜组织松弛、退变，屏障功能减弱。当灌注压持续过高且手术时间较长（3h40min）时，高压液流可突破腰大肌筋膜或椎旁筋膜的天然薄弱点。

蓄积空间：腹膜后间隙是一个巨大的潜在腔隙，具有极强的延展性。液体首先在此积聚，形成腹膜后水肿，随后向前推挤腹膜，进入腹腔。由于腹膜的半透膜特性，大量等渗盐水迅速在腹腔内蓄积，形成“医源性腹水”。本例术后引出5200ml 清亮液体，李凡他试验阴性且细胞计数极低，确证为非炎性、非出血性的外源性灌注液。

2. 腹腔高压对呼吸力学的“头向挤压”效应
腹腔内短时间内积聚大量液体，导致腹内压（IAP）急剧升高，其致呼吸功能障碍的机制主要体现为机械性限制：

膈肌上抬与功能残气量（FRC）崩溃：高腹压迫使膈肌向头侧显著移位，压缩胸腔容积。这直接导致 FRC 下降，当 FRC 低于闭合容量时，依赖重力的肺泡（尤其是肺底部）发生萎陷，产生肺内分流（Shunt），这是术中 SpO₂从100%降至94%的根本原因。

胸廓顺应性（Cst）断崖式下跌：腹部膨隆不仅限制了腹式呼吸运动，还使膈肌处于过度拉伸状态，肺组织僵硬度增加。根据呼吸力学公式

在潮气量(VT)恒定(440ml)的情况下，顺应性(Cst)的降低直接导致气道峰压由16cmH₂O 飙升至28cmH₂O。

俯卧位的叠加效应：患者处于俯卧位，虽然使用了体位垫，但腹腔内部的高压本身已构成对膈肌的巨大阻力，进一步加重了胸廓扩张的限制。

3. “假性”肌松不足的鉴别陷阱
术中气道压升高常首先被归因为支气管痉挛、导管异位或肌松不足。本例中，追加肌松药无效、听诊无哮鸣音、导管位置确认无误，排除了常见原因。

机制辨析：腹内高压引起的胸廓僵硬常被误判为“肌松不够”，因为两者均表现为胸廓起伏费力、气道压高。然而，真正的肌松不足通常伴随自主呼吸触发（人机对抗）或呼气末二氧化碳波形改变（出现切迹）。本例PetCO2稳定在39mmHg，波形未提及异常，提示神经肌肉阻滞充分，主要矛盾在于胸腹壁的机械性限制而非肌肉张力。

二、临床决策逻辑与反思

1. 术中识别的滞后性与客观局限

麻醉医师在术中发现气道压升高伴 SpO2轻度下降时，进行了系统的排查（肌松、回路、分泌物、听诊）。在排除气道梗阻和支气管痉挛后，将其归因为“俯卧位胸廓顺应性下降”是符合当时信息的逻辑推断，但未能及时联想到腹腔积液。

盲区分析：UBE手术此类并发症相对罕见，且患者腹部被无菌单严密覆盖，无法直观观察腹围变化。俯卧位下，腹部体征完全隐匿，缺乏实时腹内压监测手段，导致诊断延迟至手术结束。

代偿的假象：患者循环稳定、PetCO2正常，说明心输出量未受严重压迫（未发生典型的腹腔间隔室综合征导致的静脉回流受阻），且肺换气功能尚能代偿。这种“相对稳定”的状态掩盖了潜在的危机，使得医疗团队未能在术中采取激进措施（如终止手术）。

2. 术后处理的精准性与转折点
苏醒期发现腹部明显膨隆是诊断的关键转折点。

超声确诊：床旁超声快速识别腹腔液性暗区及漂浮肠管，是确诊的金标准，避免了盲目转运或CT检查的风险。

诊断性治疗：立即行腹腔穿刺引流，引流出1000ml 液体后气道压即刻下降（28→24cmH2O），SpO2回升，形成了完美的“治疗即诊断”闭环。这不仅缓解了呼吸窘迫，也验证了病因假设。

液体性质确证：引流液的生化及常规检查结果排除了感染、出血或脏器破裂，最终锁定为冲洗液外渗。

三、专家建议与流程优化策略

针对此类高风险手术，建议建立以下标准化应对策略，以预防类似事件再次发生或实现早期干预。

1. 术前评估与风险分层

高危因素筛查：对于高龄、消瘦（皮下脂肪少、筋膜屏障弱）、预计手术时间长（>2h）或多节段操作的 UBE 手术，应预判液体外渗风险。

体位优化：俯卧位时，务必确保腹部完全悬空，避免外部压迫加重腹内压。使用专用凝胶垫或支架，保证腹式呼吸运动不受限。

2. 术中监测与预警指标

液体平衡监控（关键）：精确记录灌注液入量与吸引瓶出量。若“丢失量”（入量-出量）超过2000~3000ml，应高度警惕液体外渗至组织间隙或体腔量巨大，是重要的预警信号。

呼吸力学动态观察：关注气道压的变化趋势。若气道压呈进行性升高且对支气管扩张剂、肌松药无反应，必须将“腹内高压”纳入鉴别诊断。

腹部触诊尝试：在无菌允许的前提下（如通过无菌单触摸或暂停手术短暂查看），定期评估腹部张力。若发现腹部紧张如鼓，应立即停止手术或降低灌注压。

灌注压控制：建议将灌注泵压力控制在能够维持术野清晰的最低水平（通常<40-50mmHg），并采用间歇性灌注模式，减少持续高压冲击。

3. 应急处理流程
一旦怀疑腹腔积液致呼吸受限，应执行以下标准化流程：

4. 术后管理策略

延迟拔管原则：对于术中出现不明原因气道压升高或疑似液体外渗的患者，建议带管转入ICU，待腹腔压力缓解、呼吸力学指标完全恢复正常后再行拔管。本例患者在ICU 顺利拔管是明智之举。

影像学随访：术后常规行腹部超声或CT，评估腹膜后及腹腔积液量，指导引流。

肾功能保护：大量液体吸收或腹膜后血肿/水压可能压迫输尿管或肾静脉，需严密监测尿量及肾功能指标，防止急性肾损伤。

四、总结

本病例是一起典型的由手术操作特性（高流量灌注）引发的解剖结构改变（腹腔积液），进而导致生理功能紊乱（限制性通气障碍）的事件。其核心教训在于：在脊柱内镜手术中，气道压的异常升高不仅仅是肺或气道的问题，更可能是腹腔甚至腹膜后间隙压力的“镜像反映”。

麻醉医师需具备跨学科的解剖视野，将手术灌注量与呼吸力学变化建立关联。通过早期识别液体失衡（入出量差值）、敏锐捕捉呼吸力学改变（顺应性下降）以及及时的影像学验证（床旁超声），可以有效避免病情恶化。该患者的良好预后得益于术后敏锐的腹部体征发现和果断的引流措施，体现了精细化围术期管理与多学科协作的重要性。