IBI3002是一种靶向白细胞介素4受体α(IL-4Rα)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的双特异性抗体。IL-4受体介导了IL-4信号通路(1型和2型)和IL-13信号通路(2型),两种细胞因子信号通路在2型炎症性疾病的病理生理学中均起关键作用。通过同时靶向IL-4Rα和警报素细胞因子TSLP,IBI3002具有抑制2型和非2型炎症的潜力,在抑制2型炎症方面具有潜在的协同作用,有望在治疗2型炎症性疾病(特应性皮炎、结节性痒疹、哮喘、鼻窦炎等)中展现优效性。
在美国胸科学会(ATS)2025年国际会议上,信达披露了IBI3002的临床前研究结果。数据显示,IBI3002 可高效地靶向和抑制IL-4Rα和TSLP通路,其 TSLP 抑制活性强于特泽利尤单抗(TSLP单抗)。在体外实验中,IBI3002可有效地抑制免疫细胞的炎性因子释放,其效果显著优于度普利尤单抗 (IL-4Rα单抗) 和特泽利尤单抗。
同时,在多个转基因小鼠模型中,与同等剂量的度普利尤单抗、特泽利尤单抗和类似的双抗相比,IBI3002更为显著地减少了气道炎症和免疫细胞浸润,这些结果体现了双靶点抑制带来的联合作用和协同效果。此外,IBI3002 在猴毒理实验中也表现出了良好的安全性。
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目前有“评估IBI3002在中重度特应性皮炎患者中概念性验证研究 —— 一项多中心、平行、随机、双盲、安慰剂对照研究。”正在招募中!
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