腔隙性脑梗，到底是怎么回事？严重吗？

概 念

1、脑梗塞：医学上规范名称为缺血性脑卒中，是指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化，占全部脑卒中的60%~80%。

2、腔隙性脑梗死：是脑梗死的一种特殊类型，指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压、糖尿病等危险因素作用下发生病变，导致血管闭塞，进而引起脑组织缺血、缺氧、坏死的微小梗死灶。其梗死灶直径多在 0.2～15 mm 之间，且病变部位多位于脑的深部白质、基底节区、丘脑、脑干等区域。

常见病因

1、高血压：长期高血压导致脑内小动脉壁发生玻璃样变性和纤维蛋白样坏死，引起管腔狭窄和闭塞，是最主要的病因。特别是舒张压升高对多发性腔隙性梗死形成更为重要。

2、动脉粥样硬化：动脉硬化使血管壁增厚、管腔狭窄，促进血栓形成，是导致腔隙性梗塞的重要原因。

3、糖尿病：高血糖状态加速动脉粥样硬化进程，增加血液黏稠度，引发脂质代谢紊乱，是腔隙性脑梗死的独立危险因素。

4、血栓和栓子：包括心源性栓子(如房颤时脱落的心脏赘生物)和动脉源性栓子(如动脉粥样硬化斑块脱落)。

危险因素

1、不可控因素：年龄（多见于 50 岁以上中老年人）、性别（男性略多于女性）、家族史。

2、可控因素：高血压（最关键危险因素）、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动、长期熬夜、高同型半胱氨酸血症等。

病生理机制

核心是脑内小穿通动脉的慢性病变与急性缺血事件的结合，具体可分为三个阶段：

一、 血管病变启动阶段：小动脉壁的慢性损伤与重塑

这是病理生理过程的起始环节，主要由长期危险因素持续作用于脑内直径 50～200 μm 的小穿通动脉引发，核心是血管壁结构破坏。

1、高血压的核心损伤作用

长期高血压会使小动脉壁承受持续高压，导致血管内皮细胞受损；内皮损伤后，血管壁通透性增加，血浆成分渗入血管壁，引发玻璃样变。若血压控制极差，还可能出现血管壁的纤维素样坏死，破坏血管壁的正常结构和弹性。

2、其他因素的协同作用

糖尿病会直接损伤血管内皮细胞，加速内皮功能紊乱，同时促进血管平滑肌细胞增生、胶原纤维沉积，加重血管壁硬化和管腔狭窄。

高血脂、高同型半胱氨酸血症等会进一步损伤内皮，诱发炎症反应，推动小动脉粥样硬化斑块的形成。

3、血管结构重塑的结果

上述损伤最终导致小动脉壁增厚、管腔进行性狭窄，血管的自我调节能力下降，为后续的缺血事件埋下隐患。

二、 血流动力学改变阶段：局部脑灌注不足

当小动脉管腔狭窄到一定程度，或出现血压波动时，会引发局部脑组织的血流灌注异常，这是梗死发生的关键中间环节。

1、慢性低灌注状态

管腔狭窄后，局部脑血流量持续下降，但此时脑组织可能通过侧支循环代偿，暂时不出现明显的缺血坏死，部分患者在此阶段无任何症状。

2、急性灌注不足的触发

当出现血压骤降（如降压药过量、脱水、休克）、血流速度减慢（如房颤导致的血流瘀滞、血液黏稠度增加）或栓子堵塞（如动脉粥样硬化斑块脱落的微小栓子）时，狭窄血管的血流供应会进一步减少甚至中断，侧支循环无法代偿，局部脑组织进入急性缺血状态。

三、 梗死灶形成阶段：脑细胞缺血坏死与修复

血流中断后，脑组织会因缺血缺氧发生一系列病理生理变化，最终形成特征性的微小梗死灶。

1、脑细胞能量代谢障碍

脑组织缺血后，有氧呼吸迅速停止，细胞内三磷酸腺苷（ATP）耗尽，细胞膜上的钠 - 钾泵功能失效，导致钠离子内流、钾离子外流，引发细胞水肿。

2、毒性物质堆积与细胞损伤

缺血缺氧会激活细胞内的凋亡通路，同时产生大量氧自由基、兴奋性氨基酸（如谷氨酸）等毒性物质，进一步损伤脑细胞的细胞膜和细胞器，最终导致脑细胞凋亡或坏死。

3、梗死灶的形成与修复

坏死的脑组织会逐渐被吞噬细胞清除，随后由胶质细胞增生和纤维组织替代，形成直径 0.2～15 mm 的囊性软化灶，即影像学上可见的腔隙性梗死灶。梗死灶的好发部位与小穿通动脉的供血区域一致，主要集中在基底节区、丘脑、脑干、大脑深部白质等区域。

缺血性脑卒中的分类

1、按发病机制分类（最主流）

1.1大动脉粥样硬化型：约占40%，因颈动脉、大脑中动脉等大血管管壁斑块形成、狭窄或闭塞导致，常伴随高血压、高血脂、糖尿病等基础病

1.2心源性栓塞型：约占20%，心脏内血栓脱落随血流堵塞脑血管，常见于房颤、心肌梗死、心脏瓣膜病患者

1.3小动脉闭塞型：约占25%，又称腔隙性脑梗死，因大脑深部小动脉玻璃样变闭塞导致，病灶多小于1.5cm，症状相对轻微

1.4其他明确病因型：如血管炎、夹层、烟雾病、血液系统疾病等导致的脑梗1.5不明原因型：约占15%，经全面检查仍无法明确病因的脑梗

2. 按梗死部位分类2.1前循环梗死：累及颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉供血区，表现为偏瘫、失语、偏盲等典型症状

2.2后循环梗死：累及椎-基底动脉、大脑后动脉供血区，表现为眩晕、复视、吞咽困难、交叉性瘫痪等

2.3腔隙性梗死：大脑深部小穿支动脉闭塞导致的微小梗死，可无明显症状或仅表现为轻微肢体麻木、无力

3. 按发病时间分类3.1超急性期：发病6小时以内，是静脉溶栓、动脉取栓的黄金救治窗口

3.2急性期：发病6小时~14天，以控制病情进展、防治并发症为主

3.3恢复期：发病14天~6个月，是神经功能恢复的关键期，需积极康复治疗

3.4后遗症期：发病6个月以上，神经功能障碍基本定型，以维持功能、预防复发为主

主要临床表现

腔隙性脑梗死的症状具有多样性，但多数患者症状较轻，甚至部分患者无明显症状，仅在体检做头颅 CT 或 MRI 时发现。典型症状可总结为 “腔隙综合征”，常见类型包括：

1、纯运动性轻偏瘫

：最常见类型，表现为单侧面部、肢体无力，如单侧上肢抬举困难、走路拖曳，无感觉障碍、视野缺损等，病变多位于内囊、脑桥等部位。

2、纯感觉性卒中

：表现为单侧面部、肢体的麻木、刺痛或烧灼感，无肢体无力，病变多位于丘脑腹后核。

3、共济失调性轻偏瘫

：表现为单侧肢体无力，同时伴随肢体共济失调，如走路不稳、肢体动作不协调，病变多位于脑桥基底部、内囊后肢等。

4、构音障碍 - 手笨拙综合征

：表现为说话含糊不清、吞咽轻微困难，同时单侧手部动作笨拙、精细动作差，病变多位于脑桥基底部上 1/3 和下 2/3 交界处。

不同部位脑梗塞的定位

辅助检查

一、影像学检查（金标准）

头颅 MRI

：首选且最敏感的检查，可清晰显示直径 2 mm 以上的微小梗死灶，尤其对脑干、小脑部位的梗死灶检出率远高于 CT，还能区分新旧梗死灶。

头颅 CT

：可用于初步筛查，但对微小梗死灶（尤其是脑干、小脑处）不敏感，发病早期（24 小时内）可能无法显示梗死灶，主要用于排除脑出血。

二、辅助检查

血液检查

：包括血糖、血脂、肝肾功能、同型半胱氨酸、凝血功能等，用于明确危险因素。

血管检查

：颈动脉超声、经颅多普勒超声（TCD），可评估颈部及颅内血管有无狭窄、斑块；必要时可行头颅 CTA 或 MRA，更清晰显示血管病变情况。

治疗原则

治疗的核心是控制危险因素、改善脑循环、预防复发，分为急性期治疗和恢复期治疗。

1、急性期治疗

控制基础疾病

：严格控制血压（避免血压骤升骤降，急性期血压一般维持在 160/100 mmHg 左右，具体需个体化调整）、血糖、血脂。

改善脑循环

：可使用抗血小板聚集药物（如阿司匹林、氯吡格雷），防止血栓形成；必要时使用改善脑代谢、营养神经的药物。

对症支持治疗

：如控制脑水肿（一般水肿较轻，无需强力脱水）、预防感染、维持水电解质平衡等。

2、恢复期治疗

康复训练

：对于有肢体无力、言语障碍等后遗症的患者，应尽早进行康复训练，包括肢体功能训练、语言训练、平衡训练等，促进神经功能恢复。

二级预防

：长期规律服用抗血小板药物；控制血压（目标一般＜140/90 mmHg，合并糖尿病者＜130/80 mmHg）、血糖、血脂（低密度脂蛋白胆固醇目标＜1.8 mmol/L）；戒烟限酒、控制体重、规律运动。

治疗措施

一、 急性期治疗（发病后数小时至数天，核心是阻断缺血、保护脑组织）

二、 恢复期治疗（发病后数周～数月，核心是促进神经功能恢复）

三、 长期二级预防（贯穿终身，核心是预防复发）

腔隙性脑梗塞知识问答

1. 1问：什么是腔隙性脑梗死？答：它是脑梗死的特殊类型，指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉因病变闭塞，导致脑组织缺血坏死形成的微小梗死灶，直径多在 0.2～15 mm，好发于基底节区、丘脑、脑干等部位。

1. 2、问：腔隙性脑梗死和普通脑梗死有什么区别？
2. 答：核心区别在于病变血管和病灶大小。普通脑梗死多累及大脑中动脉等大血管，梗死灶较大，症状重；腔隙性脑梗死累及50～200 μm 的小穿通动脉，病灶微小，多数症状轻，甚至无症状。
4. 3、问：为什么会得腔隙性脑梗死？答：最主要病因是小动脉粥样硬化，长期高血压是核心诱因；糖尿病会加速血管病变，也是重要原因。此外，高血脂、吸烟、酗酒、高龄等都是危险因素。

1. 4、问：腔隙性脑梗死有哪些典型症状？
2. 答：典型表现为腔隙综合征，常见类型有 4 种：
3. 纯运动性轻偏瘫：单侧肢体无力，无感觉障碍；
4. 纯感觉性卒中：单侧肢体麻木刺痛，无肌力减退；
5. 共济失调性轻偏瘫：单侧肢体无力 + 走路不稳；
6. 构音障碍 - 手笨拙综合征：说话含糊 + 单侧手精细动作差。
8. 5、问：为什么有些人得了腔隙性脑梗死却没感觉？答：若梗死灶位于脑内 “非关键功能区”，或病灶极小，脑组织损伤未影响神经传导通路，患者就不会出现明显症状，这类情况多在体检做头颅 MRI 时偶然发现。
10. 6、问：腔隙性脑梗死会导致偏瘫、失语等严重后遗症吗？答：多数单发小梗死灶患者预后较好，症状可逐渐恢复；但如果梗死灶位于脑干等关键区域，或多次复发形成多发梗死，可能出现吞咽困难、血管性痴呆、步态异常等严重后遗症。

1. 7、问：诊断腔隙性脑梗死首选什么检查？
2. 答：首选头颅 MRI，它对微小梗死灶敏感度极高，能清晰显示直径 2mm 以上的病灶，还可区分新旧梗死灶；头颅 CT 主要用于初步筛查、排除脑出血，发病 24 小时内可能无法显示梗死灶。
4. 8、问：除了影像学检查，还需要做哪些辅助检查？
5. 答：还需做两类检查：
6. 血液检查：血糖、血脂、同型半胱氨酸、凝血功能等，明确危险因素；
7. 血管检查：颈动脉超声、经颅多普勒超声（TCD），评估血管狭窄和斑块情况，必要时做头颅 MRA/CTA。
9. 9、问：无症状的腔隙性脑梗死需要治疗吗？
10. 答：需要。无症状不代表无风险，它是脑小血管病变的 “预警信号”，若不干预，未来复发和进展为严重脑梗死、血管性痴呆的风险会显著升高，需及时启动二级预防。

2. 10问：腔隙性脑梗死急性期怎么治疗？
3. 答：急性期核心是控制病情、预防进展：
4. 管控基础病：血压维持在 160/100mmHg 左右，避免骤降；控制血糖、血脂；
5. 抗血小板治疗：无禁忌证时尽早服用阿司匹林或氯吡格雷，预防血栓；
6. 对症支持：预防感染、维持水电解质平衡，必要时营养神经。
8. 11、问：恢复期和长期治疗的重点是什么？
9. 答：恢复期重点是康复训练，病情稳定后尽早开展肢体、语言、平衡训练；长期治疗核心是二级预防：终身服用抗血小板药物，严格控制血压（目标＜140/90mmHg）、血糖、血脂（LDL-C＜1.8mmol/L），同时改善生活方式。
11. 12、问：腔隙性脑梗死患者能停药吗？答：不建议擅自停药。抗血小板药、降压药、降糖药等需遵医嘱规律服用，擅自停药会大幅增加复发风险；若需调整剂量或停药，必须咨询医生，评估风险后再决定。

1. 13、问：如何预防腔隙性脑梗死复发？
2. 答：做好 5 点：
3. 遵医嘱规律服药，定期复查；
4. 低盐低脂饮食，戒烟限酒；
5. 每周至少 150 分钟中等强度运动，如快走、慢跑；
6. 控制体重，保证充足睡眠；
7. 保持情绪稳定，避免血压剧烈波动。
9. 14、问：腔隙性脑梗死的预后怎么样？
10. 答：多数单发、非关键部位梗死的患者预后较好，症状可在数周内改善；若梗死灶在脑干或多发梗死，预后相对较差；规范干预能显著降低复发率，改善长期预后。

15、问：腔隙性脑梗死到底严重不

答：腔隙性脑梗死的严重程度不能一概而论，核心取决于 梗死灶的部位、数量、大小 以及 是否及时干预危险因素