复方经典思路-民族药理: 三黄汤通过抑制STING信号减轻炎症并增强血管生成而加速糖尿病伤口愈合机制

【写在前面】：本期推荐的是由成都医学院第二附属医院整形外科，核工业416医院、江南大学附属医院整形烧伤外科（伤口修复）、南京医科大学附属无锡人民医院中央供应服务部等研究团队合作近期发表于Journal of Ethnopharmacology(IF5.4）的一篇文章，揭示三黄汤通过抑制STING信号传导来减轻炎症并增强血管生成，从而加速糖尿病伤口愈合。

【期刊简介】

【题目及作者信息】

San Huang Decoction

民族药理学相关性

糖尿病足主要由微血管内皮损伤引起，由于缺乏有效药物，因此截肢的风险很高。据报道，三黄汤（SHD）是一种中药配方，对糖尿病心血管并发症具有保护作用。然而，其在促进糖尿病伤口愈合中的潜在作用仍不清楚。

研究目的

本研究旨在评估SHD在加速伤口愈合中的作用和机制，并研究其在高糖条件下恢复内皮功能障碍的潜力。

材料和方法

在高糖条件下培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），以评估SHD对内皮功能障碍的影响。通过高脂饮食喂养结合链脲佐菌素（STZ）注射建立糖尿病小鼠模型，然后在背部产生全层皮肤伤口。应用SHD提取物评估其对伤口愈合的影响。使用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）分析SHD的化学成分。此外，网络药理学和分子对接被用于鉴定活性化合物和核心靶蛋白。

结果

SHD减轻了40 mM葡萄糖诱导的HUVEC的凋亡和衰老，同时增强了细胞增殖，迁移和管形成。机制研究表明，SHD抑制高糖培养的内皮细胞中STING/TBK1途径的激活，上调PCNA，Ki67和VEGF-A的mRNA表达，并抑制P21和促炎介质的表达。体内实验表明，SHD促进肉芽组织形成，胶原沉积和血管生成。网络药理学和分子对接表明，氯化巴马汀，

sinensetin

tangeretin

结论

SHD可通过抑制内皮STING/TBK1-IRF3信号通路的激活来促进糖尿病伤口愈合。这些发现为进一步临床研究SHD作为糖尿病伤口的潜在治疗剂提供了理论基础。

图文摘要

【前言】

糖尿病伤口由高血糖诱导的血管内皮损伤引起，其特征在于氧化应激，慢性炎症和糖基化产物积累。持续的高血糖会损害内皮一氧化氮的生物利用度，触发炎性细胞因子（例如TNF-α和IL-6）的释放，并促进基底膜增厚。这些病理变化最终导致微血管病变，新血管形成减少和内皮修复能力受损，产生缺氧微环境，使组织损伤永久化并延迟伤口闭合。这种机制的见解对于开发靶向分子疗法至关重要。

三黄汤的中草药长期以来一直用于治疗皮肤溃疡和伤口愈合。黄连，被列入2020年中国药典（第一卷，第319页）“清热除湿，治疗湿热疮”，并表示“湿疹和皮肤溃疡”。黄柏，在同一本专著（第325页）中描述了“解毒和治疗溃疡”，并推荐用于“不愈合溃疡”。大黄，传统上用于局部“促进组织再生和伤口闭合”（中华人民共和国药典委员会，2020）。这些适应症与当代中医教科书推荐的将三种草药结合治疗“糖尿病皮肤溃疡伴湿热和毒素积聚”的建议一致（国家中医药管理局，2020年，第198页）。所有植物名称均使用世界植物在线（www.worldfloraonline.org，2025年9月访问）进行了验证。这项研究采用了结合网络药理学，分子对接和实验验证的综合方法来阐明SHD的生物活性成分及其针对糖尿病溃疡的治疗机制，为后续的转化研究奠定了基础。

【结果部分】

1.SHD 缓解高糖诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍。

2.SHD 抑制高血糖触发的干扰素信号通路激活。

3.采用qRT-PCR技术检测经SHD（1:500, 24小时）处理的HUVECs中P21、P16、 PCNA 、Ki67、MMP2、627MMP9、 VEGF -A及CD31的mRNA表达水平。

4.SHD 抑制高血糖触发的干扰素信号通路激活。

5.SHD 通过促进肉芽组织形成、胶原重塑及血管生成来SHD糖尿病伤口愈合。

6.糖尿病足溃疡（DFU）中 SHD 的网络药理学与分子对接分析。

【结论与讨论】

这项研究承认需要考虑的方法限制。尽管基因敲除实验在细胞水平上验证了关键的分子靶标，但这些发现的翻译相关性目前受到依赖小鼠模型的限制，因此需要在临床前大型动物模型或人类临床队列中进一步验证SHD功效。

总之，SHD通过抑制STING/TBK1-IRF3轴改善高糖诱导的内皮功能障碍并加速糖尿病伤口愈合，同时通过干扰素信号调节增强血管生成和组织再生。这项研究为糖尿病足溃疡管理建立了一种新的治疗候选药物，同时提出了机械解剖多靶点植物制剂的方法学框架。

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