河北
德国鲁尔大学的研究团队发现了一种先前未知的细胞机制，这一机制对冠状病毒的复制至关重要：在感染人类冠状病毒HCoV-229E时，c-Jun N末端激酶（JNK）会被激活，并且介导病毒核衣壳（N）蛋白的磷酸化，这是病毒生命周期中一个重要的步骤。这些结果有助于我们更好地理解病毒和宿主之间的相互作用，并可能为未来的抗病毒策略探索开辟新方向。
由雅尼克·布吕格曼博士和艾克·施泰因曼教授领导的团队在2025年9月18日的期刊npj Viruses上发表了他们的研究结果。
激酶被阻断时，病毒产生减少
研究人员通过活细胞显微镜、定量免疫荧光和生化分析，证明了JNK在感染细胞中特异性激活。他们使用激酶转位报告蛋白（KTR）直接观察到感染后大约16小时JNK活性显著增加。如果用特定抑制剂阻断激酶，病毒产生会显著减少。这同样适用于HcoV-229E和SARS-CoV-2。
研究小组与吉森大学迈克尔·克拉赫特教授领导的团队合作，进一步表明JNK磷酸化N蛋白上的特定丝氨酸残基。这些位点在多种冠状病毒中是保守的，表明JNK在不同病毒类型的复制中发挥着共同作用。
“我们的数据强调了JNK作为一个重要的宿主因子，直接参与N蛋白的修饰，这是病毒复制过程中的一个关键步骤，”布吕根曼说。
“JNK的抑制会影响HCoV-229E和SARS-CoV-2的复制，这表明这个信号通路在未来开发新抗病毒药物方面具有潜力，”斯坦曼补充道。
更多信息： Yannick Brüggemann 等人, JNK 激酶影响 HCoV-229E 核衣壳蛋白的磷酸化, npj Viruses (2025). DOI: 10.1038/s44298-025-00152-7
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