双特异性与多特异性T细胞结合器：推进免疫治疗的未来

引言

近几十年来，治疗性抗体领域发生了巨大变化，从传统的单克隆抗体发展到能够引发精确免疫反应的高度工程化构建体。单克隆抗体最初以其抗原特异性靶向而闻名，为免疫治疗提供了基础，与小分子药物相比具有更好的特异性。然而，它们对单靶结合的依赖性和在复杂疾病（如癌症）中的有限功效，需要开发更先进的抗体形式。涉及两种不同抗原或表位的双特异性抗体（bsAb）和靶向三种或更多种的多特异性抗体（msAb）已成为未满足临床需求的通用解决方案。

在这些创新中，T细胞接合器（TCE）抗体代表了重大进步。TCE被设计为bsAb和msAb，将T细胞与病理靶点，如肿瘤相关抗原（TAA）或自身反应性抗原，联系起来，从而重定向T细胞活性以对抗肿瘤和自身免疫性疾病。通过结合T细胞上的CD3受体和疾病相关抗原，TCE实现了有效和特异性的细胞消除，超过了传统单克隆抗体的间接机制，例如抗体依赖性细胞毒性。这种方法在肿瘤学中显示出特别的前景，并且在自身免疫疾病中，它们也能够实现靶向免疫调节。

一、T细胞接合器的作用机制

TCE功能的核心是它们桥接T细胞和靶细胞的能力，从而重定向针对靶细胞的细胞毒活性。主要机制涉及T细胞受体（TCR）复合物的CD3ε亚基和TAA（例如白血病细胞上的CD19或骨髓瘤细胞上的GPRC5D）的同时结合。这种物理束缚形成免疫突触，模仿自然T细胞活化，同时绕过通过主要组织相容性复合物（MHC）分子进行抗原呈递的需要。突触形成后，T细胞释放穿孔素和颗粒酶，诱导靶细胞坏死，同时分泌细胞因子（如IFN-γ， TNF-α），从而放大免疫反应。对于多特异性TCE，额外的结合域可以调节这一过程。共刺激靶标，例如CD28和4-1BB，增强T细胞增殖和活化，而与检查点抑制剂（例如抗PD-1/PD-L1）的结合可以抵消T细胞耗竭，进一步优化治疗效果。

这种机制的效率取决于几个因素的相互作用：CD3结合臂的亲和力，过度亲和力可能引发脱靶效应和细胞因子释放综合征（CRS），而亲和力不足会限制功效；抗原结合臂的表位特异性，以及免疫突触的空间方向。

二、T细胞接合器开发中的挑战

TCE的临床成功突显了它们的变革潜力，但它们的发展充满了挑战，必须解决这些挑战才能充分实现其治疗前景。这些障碍包括靶向肿瘤外的毒性，CRS，以及TAA损失和T细胞功能障碍，每一个都需要创新的解决方案来确保疗效，可扩展性和患者耐受性。

靶向非肿瘤毒性

TCE的主要安全性问题是靶向肿瘤外毒性，其中TCE与健康细胞上的抗原结合，导致意外的组织损伤。例如，在正常组织上以低水平表达的抗原如CD19或B细胞成熟抗原（BCMA），可以触发T细胞介导的针对这些细胞的细胞毒性，导致剂量限制性毒性（DLT）。在B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）中，blinatumomab（CD3×CD19）诱导短暂性B细胞发育不全，增加感染风险，而多发性骨髓瘤（MM）的BCMA靶向TCE引起低丙种球蛋白血症，损害免疫功能。这个问题在实体瘤中特别明显，其中抗原通常存在于重要器官或正常组织上。

为了减轻这些风险，正在研究几种策略，包括关键选择在肿瘤中高表达而在正常组织中低表达或不表达的TAA以增强特异性。以CLDN18.2和新兴靶点CDH17为例，两者在肿瘤中高表达，而在正常组织中仅表达于紧密连接处，因此展示了其特异性表达模式。CLDN18.2/CD3 bsAbs，如IBI389和QLS31905，已在临床试验中显示出优异的疗效和安全性。其他方法包括调整CD3结合亲和力以减少过度的T细胞活化、使用蛋白酶可切割连接子进行条件性激活以在肿瘤微环境中激活TCEs、需要两种TAA共表达的双抗原靶向，以及允许免疫适应的逐步给药。

细胞因子释放综合征与免疫效应细胞相关神经毒性综合征

TCE疗法尽管前景广阔，但由于T细胞过度刺激导致严重不良事件（如细胞因子释放综合征和免疫效应细胞相关神经毒性综合征）而面临重大安全挑战。CRS由促炎细胞因子（如IL-6和TNF-α）的过度释放驱动，通常表现为高热、低血压和呼吸窘迫，并且一直是针对血液恶性肿瘤的CD3靶向TCE试验中的剂量限制性毒性。管理通常涉及使用托珠单抗（一种IL-6受体拮抗剂）或皮质类固醇来预防危及生命的后果。

ICANS与中枢神经系统免疫激活有关，表现为从意识模糊、震颤到严重癫痫发作和脑病等症状，对患者安全和生活质量构成进一步风险。此外，Amgen开发的DLL3/CD3双特异性抗体tarlatamab已获批用于小细胞肺癌，但其附带黑框警告，提示可能引起严重或危及生命的CRS和ICANS。这表明TCE疗法在CRS和ICANS方面仍有改进空间。

为了解决这些问题，正在探索创新策略，包括微调CD3结合亲和力以缓和T细胞活化、选择高度肿瘤特异性的TAA以减少脱靶效应，以及实施逐步给药以允许免疫适应。

肿瘤相关抗原丢失

TAA丢失是TCE持续疗效的重大障碍，损害了其维持治疗反应的能力。当癌细胞作为对TCE介导的T细胞细胞毒性的反应而下调或失去靶抗原（如CD19、BCMA或GPRC5D）的表达时，就会发生这种情况，导致抗原逃逸和疾病复发。

临床证据强调了这一挑战。例如，在接受blinatumomab治疗的B-ALL患者中，CD19阴性复发在不同研究中被观察到，发生率在5%到15%之间，在特定的CAR-T治疗背景下，比率高达20%，尽管单独使用blinatumomab时较少见。同样，在接受teclistamab治疗的多发性骨髓瘤患者中，BCMA丢失已被确定为关键的耐药机制，新出现的数据将复发与BCMA表达减少或缺失联系起来。为了应对TAA丢失，正在探索同时靶向多个TAA的多特异性TCEs等策略，以最大限度地减少抗原逃逸的可能性并增强治疗持久性。

T细胞功能障碍与耗竭

T细胞功能障碍和耗竭对TCE的开发构成重大挑战。在肿瘤微环境中，T细胞由于持续的抗原暴露而常常变得耗竭，导致抑制性受体（如PD-1、TIM-3和LAG-3）上调。这种耗竭会降低T细胞的活化、功能和对基于抗体的治疗的反应性。

T细胞异质性进一步使抗体靶向复杂化。肿瘤浸润T细胞具有多样性，只有一小部分是肿瘤特异性的。确保双特异性或三特异性抗体靶向并活化肿瘤特异性T细胞亚群具有挑战性。此外，肿瘤微环境会破坏T细胞代谢。肿瘤细胞消耗营养物质，剥夺了T细胞必需的资源。肿瘤微环境中的抑制性代谢物进一步抑制T细胞活性。

为了克服这些挑战，采用了多模式策略。设计有共刺激信号的三特异性抗体可选择性增强肿瘤特异性T细胞的增殖和效应功能，同时最小化脱靶效应。伴随的检查点阻断可抵消由持续抗原暴露和肿瘤微环境抑制诱导的T细胞耗竭，恢复强大的T细胞活性。此外，γδ T细胞衔接器可绕过αβ T细胞异质性和肿瘤微环境免疫抑制。

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三、T细胞衔接器的设计与工程

TCE 的治疗潜力源于其先进的设计和工程。与依赖单一靶点结合和间接效应功能的传统 mAbs 不同， TCEs 结合多个靶点—— T 细胞上的 CD3 和肿瘤细胞上的 TAA ——以精确地重定向 T 细胞细胞毒性。其功效取决于多样的结构格式、作用机制的优化以及抗体工程技术创新。

TCE的分子设计已显著发展。早期的构建体，如blinatumomab和mosunetuzumab，采用1:1结合格式。为了改善肿瘤选择性，后续的TCEs转变为2:1格式。一个突出的例子是glofitamab，它采用2:1构型靶向CD20和CD3，并已获批用于治疗复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤。

一些TCEs也被设计为2:2格式以进一步增强选择性。例如，givastomig是一种四价双特异性抗体，靶向肿瘤细胞上的CLDN18.2和免疫细胞上的4-1BB，利用IgG支架融合两个scFvs。这种设计确保4-1BB的交联和激活仅在同时结合CLDN18.2阳性肿瘤细胞和4-1BB阳性免疫细胞时发生，从而最小化外周组织中的非特异性4-1BB激活。总体而言，2:1和2:2 TCE格式仍然是利用亲合力效应的首选设计，因为它们增强了肿瘤选择性而不增加非特异性T细胞交联的风险。

三特异性TCEs代表了TCE技术的高级演变，旨在通过靶向三个不同的分子实体来克服双特异性构建体的局限性。这些分子分为两个功能类别：增强肿瘤特异性和放大T细胞活化。第一类通过靶向两种TAA或单一TAA的双表位以及CD3来提高肿瘤选择性和敏感性。例如，一种靶向CD3、Ly6E和B7-H4的IgG样三特异性TCE利用了它们在肿瘤中的频繁共表达，而在正常组织中表达较弱至中等，从而优化了特异性。类似地，一种靶向CD3、P-钙粘蛋白和间皮素的BiTE分子解决了靶向/脱肿瘤毒性风险，利用了它们在实体瘤中的共表达以及在正常组织中重叠减少的特点。这些设计提高了肿瘤识别精度，并最小化了对单一抗原表达的健康组织的脱靶效应。

相比之下，第二类专注于放大T细胞效应功能并对抗免疫抑制性肿瘤微环境，通过靶向CD3、单一TAA和共刺激分子。共刺激信号可增强T细胞增殖、细胞因子产生和存活。然而，其临床试验曾因缺乏疗效和安全问题而暂停。另一个新兴的免疫共刺激信号是CD2。值得注意的是，CD2在CD4+和CD8+肿瘤浸润淋巴细胞中优先表达，其比率显著超过CD28和4-1BB，表明其作为肿瘤中更有效的免疫治疗靶点的潜力。这些结果突显了TAA选择和三特异性设计在平衡疗效和安全性方面的关键作用。

早期TCEs的血浆半衰期短，而旨在延长半衰期的TCE平台正在不断改进。BiTEs（如blinatumomab）结构紧凑且不含Fc，能够实现有效的组织渗透和快速的T细胞活化。然而，其血清半衰期短，需要在临床环境中持续静脉输注以维持活性暴露。延长半衰期的策略之一是将Fc结构域整合到TCE构建体中。例如，tarlatamab是一种半衰期延长的BiTE分子，可结合DLL3和CD3，并在关键研究中显示出令人印象深刻的临床疗效，每两周给药一次。除了HLE-BiTE，其他延长半衰期的策略包括增强与白蛋白的结合，以及增强FcRn结合以通过改善pH依赖性回收来延长抗体半衰期。

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四、T细胞衔接器抗体的临床应用

TCE已从实验性构建体发展为临床验证的治疗药物，在多种疾病（包括血液恶性肿瘤和实体瘤）中显示出显著疗效。除了癌症，TCEs正在成为通过靶向免疫调节治疗自身免疫性疾病的工具。

肿瘤学中的T细胞接合器

TCE抗体已成为肿瘤学中的关键治疗策略，在血液系统恶性肿瘤和越来越多的实体瘤中取得了显着成功。截至2025年5月，自2014年以来，已有12种TCE获得美国食品和药物管理局（FDA）和欧洲药品管理局（EMA）的批准，其中9种针对MM，滤泡性淋巴瘤和DLBCL等血液系统恶性肿瘤。这些药物例证了TCE以临床精确度重定向T细胞细胞毒性的能力。

在血液系统恶性肿瘤中，blinatumomab成为FDA于2014年批准用于R/R B-ALL的第一种TCE。通过将T细胞与表达CD19的白血病母细胞连接，它诱导肿瘤细胞快速裂解，在经过严重预处理的患者中产生40%–50%的完全缓解率。它的成功促进了TCE的进一步发展，导致针对CD19，CD20，BCMA和GPRC5D的批准。例如，elranatamab是2023年批准用于R/R MM的BCMA/CD3 TCE，其总体缓解率超过60%，对先前治疗具有抗性的疾病具有持续反应。

实体瘤带来了更大的挑战，包括物理基质屏障，免疫抑制微环境和抗原异质性，但TCE正在发展。Tebentafusp是一种靶向HLA-a*02:01阳性葡萄膜黑色素瘤（UM）中gp100的TCR/CD3双特异性融合蛋白，于2022年成为第一个被批准用于实体瘤的TCE，将1年生存率提高到73%，而检查点抑制剂为59%。同样，tarlatamab（一种DLL3/CD3 bsAb）在2024年获得了SCLC的加速批准，在选择有限的疾病中ORR为40%。这些进展证明了TCE的适应性，尽管渗透和免疫抑制仍然是关键障碍。

在这些成功的基础上，TCE的临床管线仍然强大，截至2025年5月，有数十个候选处于第1-3临床阶段。下一代TCE解决了半衰期短，脱靶效应，CRS和TAA损失等限制。例如，对于SCLC和神经内分泌肿瘤，MK-6070（DLL3/CD3/HSA）处于第二阶段，结合了用于延长药代动力学的Fc结构域。同样，靶向GPRC5D和BCMA以对抗抗原丢失和肿瘤异质性的三特异性TCE SIM0500处于R/R MM的第一阶段，反映了正在进行的改进TCE技术的努力。

自身免疫性疾病中的T细胞接合器

除肿瘤学外，TCE抗体因其在自身免疫性疾病中的潜力而备受关注，其中精确的免疫调节可以解决未满足的需求。传统疗法，如皮质类固醇或靶向广泛免疫途径的生物制剂（如TNF-α），通常缺乏特异性，导致全身免疫抑制和副作用。TCE通过消耗致病性免疫细胞或重定向T细胞活性以恢复免疫稳态提供了有针对性的替代方案。

使用TCE的B细胞耗竭疗法是治疗自身抗体驱动的自身免疫性疾病的非常有前景的方法。通过靶向B细胞和浆细胞上的CD19，CD20，BAFF-R和BCMA等抗原，TCE有效地消耗了这些细胞，为自身抗体介导的自身免疫性疾病提供了强有力的治疗。Blinatumomab已成功治疗难治性类风湿性关节炎（RA）和gMG患者，通过T细胞毒性消耗CD19阳性B细胞来降低疾病活性和自身抗体水平。Teclistamab是一种CD3/BCMA TCE，在治疗系统性硬化症，特发性炎性肌炎和IgG4相关疾病方面显示出有希望的临床结果，证实靶向浆细胞的TCE是治疗自身免疫性疾病的有价值的方法。

目前，全球正在研究许多TCE的自身免疫适应症，主要针对CD3×CD19，CD3×CD20和CD3×BCMA组合。此外，正在开发三特异性TCE，例如靶向CD3×CD19×BCMA，CD3×CD19×CD20和CD3×CD28×CD19的TCE，以在更广泛的条件下有效消耗致病性B细胞。

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五、未来方向与展望

随着TCE巩固其在免疫治疗中的地位，它们的未来取决于扩大其治疗范围，增强靶向细胞消除，并将其整合到综合治疗策略中。靶标选择，组合方法和递送技术的进步具有解锁新应用的潜力，特别是对于实体瘤和自身免疫性疾病等复杂疾病。

新型靶点与靶点组合

扩大抗原库仍然是一个关键的前沿。虽然目前的TCE主要靶向CD19、CD20或BCMA，但新兴的新抗原和TAA（如CDH17、LY6G6D、ENPP3）为提高肿瘤学的特异性提供了机会。比如JNJ-79635322，涉及多种TAA或共刺激分子（例如4-1BB，CD28，CD2）的多特异性TCE可以克服抗性并增强T细胞持久性。JNJ-79635322是一种正在临床试验中研究的三特异性TCE。具体而言，其分子设计能够通过结合两种骨髓瘤抗原的“双重锁定”效应增强骨髓瘤细胞靶向，从而能够更全面地靶向骨髓瘤细胞，包括BCMA-/GPRC5D+，BCMA+/GPRC5D-和双BCMA+/GPRC5D+亚群，从而防止抗原逃逸。在2025年ASCO会议上，JNJ-79635322的1期临床数据显示，在100 mg Q4W的推荐2期剂量下，在三重暴露的复发/难治性多发性骨髓瘤患者（未接受过BCMA/GPRC5D靶向治疗）中，客观缓解率达到100%，12个月无进展生存率为95%。

EVOLVE104代表了另一种创新的TCE设计，这是一种针对实体瘤首创的三特异性分子，它独特地靶向ULBP2/5/6，同时通过EVOLVE平台结合CD2和CD3。利用同一平台开发的EVOLVE-105的体外研究表明，其肿瘤杀伤效力与glofitamab的活性相当，同时诱导更低的细胞因子释放。CD2的共刺激作用需要进一步的临床数据来确认其疗效和安全性。

将免疫检查点调节整合到TCE设计中已成为一种变革性策略。HY05350（一种PD-L1/MSLN/CD3三特异性TCE）同时通过CD3募集T细胞，通过MSLN/PD-L1靶向肿瘤细胞，并解除PD-L1介导的免疫抑制，从而触发更强的T细胞活化。

除了TAA靶向，通过替代性T细胞受体优化T细胞衔接特异性可以提高安全性。SAR444200是首个基于NANOBODY®的TCE临床候选药物，可结合TCRαβ和GPC3以共同衔接T细胞和GPC3阳性肿瘤细胞，诱导T细胞依赖性细胞毒性，同时减少细胞因子释放综合征并扩大治疗窗口。然而，其1期临床研究中的客观缓解率为0%，表明TCR结合可能未产生明确的临床益处。此外，AZD9793（一种新型CD8引导的TCE）是一种不对称的三特异性IgG1单克隆抗体，具有两个结合人GPC3的Fab结构域、一个结合人TCR的VHH结构域和一个靶向CD8的VHH结构域。与广泛激活CD3⁺ T细胞的传统TCEs不同，AZD9793优先通过CD8/TCR结合衔接CD8⁺ T细胞，驱动强大的肿瘤杀伤，同时最小化CD4⁺ T细胞活化和细胞因子分泌。

在自身免疫性疾病中，未来的一个关键方向是识别B细胞以外的致病性细胞上的特异性抗原，并开发靶向TCEs进行治疗。另外，在系统性红斑狼疮（SLE）中靶向双重致病细胞类型（例如B细胞和浆细胞）或掺入CD28等共刺激信号可以实现更全面的免疫调节。例如，用于自身免疫性疾病治疗的靶向CD19/CD28/CD3的三特异性TCE CC312结合了CD28共刺激信号，以防止T细胞耗竭并增强T细胞参与功效。在一项针对5名SLE患者的1期临床试验中，CC312给药导致SLEDAI-2K评分显着降低，外周血CD19+B细胞显着消耗。进一步的疗效验证需要额外的临床数据。

目前，TCE技术已经从最初的“单靶点，广泛激活”模型发展到以“多靶点协同，精确调控和跨领域应用”为特征的新阶段：在肿瘤学领域，通过抗原组合，T细胞亚群优先激活和免疫检查点整合等设计，包括抗原逃逸，CRS毒性和T细胞耗竭在内的核心挑战正在逐步得到解决。然而，重要的是要注意，将TCE技术转化为临床实践仍然需要克服三个关键障碍：“目标验证的准确性”，“临床剂量窗口的控制”和“长期安全性评估”。

基于T细胞受体的T细胞接合器

基于TCR模拟抗体的TCE（TCRm TCE）代表了一种独特的进化，利用TCR样特异性靶向MHC分子呈递的细胞内抗原。与结合表面抗原的传统TCE不同，TCRm TCE与肽-MHC复合物结合，从而能够获得更广泛的肿瘤特异性靶标。这种方法在UM等实体瘤中取得了成功，tebentafusp提高了生存率。

开发TCRm抗体面临重大障碍，包括难以选择高度肿瘤特异性pMHC复合物以最大程度地降低肿瘤外毒性，实现高亲和力和肽选择性以避免交叉反应，解决限制患者适用性的20000多个HLA等位基因的巨大多样性，对抗MHC-I下调等肿瘤逃逸机制，克服难以调和抗体-TCR结构能量差异的技术平台限制。

展望未来，用于新抗原pMHC结构预测和高通量筛选的AI驱动工具（例如RFdiffusion，AlphaFold）的进步将增强目标识别。新兴的三特异性形式（例如WT1/CD3/4-1BB三特异性抗体，即使MHC表达低也能维持T细胞功能）有望扩大患者覆盖范围，提高治疗精度，并对抗肿瘤逃逸。将这些技术与联合疗法相结合，例如将TCRm TCE或基于TCRm的三特异性抗体与检查点抑制剂配对，可以显着提高对实体瘤的疗效，为改变癌症治疗结果的可扩展的现成免疫疗法铺平道路。

条件性激活的T细胞衔接器

条件性活性抗体被设计为利用肿瘤微环境特征（如金属蛋白酶水平升高、低pH和高ATP浓度）来增强特异性并最小化脱靶效应。例如，抗体可以用金属蛋白酶可切割的多肽进行掩蔽，在正常组织中阻断表位结合，直到被肿瘤特异性蛋白酶激活。类似地，pH敏感设计在酸性肿瘤环境中表现出高亲和力，但在中性条件下表现出低亲和力或无亲和力，从而将活性限制在肿瘤中。Chugai的ATP介导的开关抗体需要ATP结合才能进行抗原接合，利用肿瘤中的高ATP水平进行选择性激活。

像Janux Therapeutics、Takeda、Vir、Harpoon Therapeutics、Revitope Oncology和Zymeworks这样的公司正在引领这一领域。此外，像KGX105这样的候选药物（一种EGFR×CD3双特异性抗体的前药）结合了双重掩蔽和与白蛋白结合的结构域，以延长体内半衰期。

条件性活性TCEs面临重大的临床瓶颈，大多数候选药物尚未经过临床验证。核心问题是肿瘤微环境激活不可控：肿瘤微环境异质性（例如金属蛋白酶表达可变）导致一些患者活化不足，而肿瘤微环境特异性分子在非肿瘤组织中的低水平则引发过早的全身性活化（例如细胞因子释放综合征）。CytomX的掩蔽EGFR×CD3 TCE CX-904因疗效不佳而终止，这突显了平衡活化效率和特异性的挑战。一个值得注意的例子是JANX007，这是一种利用Janux的TRACTr平台开发的靶向PSMA和CD3的TCE，用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌。在1a期研究中，JANX007在16名转移性去势抵抗性前列腺癌患者中显示出强大的疗效，实现了100%的PSA50下降、63%的PSA90下降和31%的PSA99下降；持久缓解（≥12周时PSA50和PSA90下降分别为75%和50%）；50%的客观缓解率和63%的疾病控制率。其安全性特征可耐受。高剂量下和在更大患者群体中的疗效需要进一步关注。

总体而言，条件性活性TCEs凭借其肿瘤微环境靶向激活特性，已成为肿瘤免疫治疗领域的一个关键方向。然而，它们仍需克服两个主要障碍：活化精度和临床转化。随着开发平台的不断优化和成熟，以及更多临床数据的积累，这些药物有望成为治疗难治性肿瘤的核心工具，为患者带来益处。

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结语

TCE已成为一类变革性的治疗药物，在治疗癌症和自身免疫性疾病方面显示出巨大的潜力。通过将T细胞与靶细胞精确桥接，这些抗体推动了免疫治疗的重大进展，在淋巴瘤和R/R MM等血液系统恶性肿瘤中观察到了明显的临床突破。在自身免疫性疾病中，尽管处于早期发展阶段，但TCE已经产生了有希望的临床前和临床结果。

尽管如此，疾病领域仍然存在严峻挑战。在实体瘤中，诸如CRS，脱靶抗原效应和有限的T细胞浸润到肿瘤微环境中的障碍仍然是重要的障碍。在自身免疫环境中，深层组织清除，持续疗效和长期安全性等问题需要进一步探索。为了解决这些局限性，正在进行的优先考虑创新策略的努力，包括新的靶标组合，优化分子设计以及开发组合疗法，例如将TCE与检查点抑制剂或细胞因子调节剂配对，有望推动这一领域的发展。随着这些创新的推进，TCE抗体将成为现代免疫疗法的基石。通过实现高度靶向的免疫调节，TCE有望提供个性化，有效的治疗方法，以改善从癌症到自身免疫性疾病等多种疾病的患者预后和生活质量。

参考文献：

Bispecific and multispecific T-cell engagers: advancing the future of immunotherapy. Antibody Therapeutics, 2026, tbaf026

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