Nature | 纪如荣团队揭示卫星胶质细胞通过隧道纳米管向神经元传递线粒体

线粒体是细胞的“能量工厂”。长期以来，人们普遍认为线粒体由细胞自身生成和维持。然而，近年来的研究逐渐打破了这一传统认知，发现不同细胞之间可以发生线粒体的跨细胞传递。

2026 年 1 月 7 日，美国杜克大学（Duke University）纪如荣 (Ru-Rong Ji)在Nature杂志发表研究论文Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy，首次系统揭示了在小鼠和人类外周神经系统中，背根神经节（DRG）的卫星胶质细胞（Satellite glial cells,SGCs）可通过隧道纳米管（tunneling nanotubes,TNTs）向感觉神经元直接传递线粒体。该研究进一步鉴定出 SGC 中高表达的Myosin-10（MYO10）是 TNT 形成的关键分子 ，并在代谢与损伤应激条件下发挥关键的神经保护作用。

DRG 中存在活跃的胶质—神经元线粒体交流通路

SGCs 是一类紧密包裹 DRG 神经元胞体的特殊胶质细胞。尽管其在调控神经元兴奋性和疼痛中的作用已被广泛研究，但其是否能够直接参与神经元能量代谢支持，此前并不清楚。通过扫描电镜（SEM）和透射电镜（TEM），研究人员在小鼠和人类 DRG 中观察到大量跨越 SGC 与神经元胞体的细长膜性结构。超薄切片显示，这些结构具有典型 TNT 形态，其腔内可清晰识别线粒体，提示 SGC 与神经元之间存在直接的线粒体转运通路。

图：细胞共培养、扫描电镜和透射电镜实验揭示 SGC 通过 TNT 向神经元传递线粒体（图片来自Nature）

MYO10 驱动 TNT 形成并介导线粒体转运

为解析 TNT 形成的分子基础，作者整合单细胞 RNA 测序、单细胞核 RNA 测序及免疫荧光数据，发现 Myosin-10（MYO10）在 SGC 中高度富集表达 。功能实验表明，敲减 Myo10 会显著破坏 DRG 中 SGC—神经元之间的 TNT 结构，并同步降低线粒体向神经元的转运效率，确立了 MYO10 作为 TNT 形成与功能维持的关键分子。

线粒体转运抑制损伤后神经元的 异常 兴奋

在外周神经损伤（SNI）模型中，作者结合 Aldh1l1:MitoTag 小鼠 与 jRGECO2 钙成像，同时追踪线粒体来源与神经元活动。结果显示，损伤后，来源于 SGC 的线粒体聚集于中大直径神经元，而这些神经元表现出相对较低的钙活动水平。该发现提示，胶质来源线粒体的补充有助于抑制神经损伤后的神经元超兴奋状态。

人类 DRG 与疾病相关的线粒体转运障碍

在人类 DRG 中，作者同样观察到 TNT 结构及 MYO10 的 SGC 特异性表达。值得注意的是，在糖尿病供体样本中，MYO10 表达显著下调，并伴随 TNT 结构受损，提示该通路在疾病状态下可能失衡。

总结

该研究首次建立了外周神经系统中胶质细胞—神经元线粒体转运的结构、分子与功能框架，揭示 SGC 并非仅是“调控者”，而是神经元能量稳态的重要供体。这一发现为理解外周神经病变的代谢基础提供了全新视角，并提示 靶向胶质细胞—神经元线粒体交流 可能成为治疗神经病理性疼痛的新策略。

杜克大学徐劲博士为论文第一作者, 麻醉系疼痛医学转化中心主任纪如荣教授为该论文的通讯作者。该研究得到北卡教堂山大学Richard E. Cheney教授等的合作。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x

制版人： 十一

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