
一代人有一代人的精神寄托,如果说现代人,尤其是忙碌的打工人需要寄托些什么,那八成是「咖啡」。早晨灌进这么一杯,大脑瞬间清醒,连灵魂都速速归位了。之前看到一个段子,说「咖啡不能解决问题,但没咖啡,我连问题都不想面对」。确实,「续命水」的称号可不是白来的。
咖啡因水平高,
肺癌风险升高54%
但喝着喝着,看到几项新的研究把咖啡和癌症扯上了关系。打工人表示天都塌了……
来自哈尔滨医科大学附属肿瘤医院的研究团队发表于
European Journal of Nutrition的一项研究 [1] 表明,长期血浆咖啡因水平较高的人,肺癌风险竟增加了54%
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更大规模的综合分析结果也同样让人咋舌。
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这就纳了闷了,咖啡因到底是怎么和癌症「勾结」到一块去的?
研究者进一步指出,一方面,咖啡因可能削弱抗氧化系统,使细胞更容易受到氧化应激和DNA损伤,从而增加癌变风险。另一方面,咖啡因还是ATM激酶的抑制剂。ATM激酶是细胞应对DNA损伤的重要信号分子。一旦DNA受损,ATM就会启动p53通路,引导受损细胞“自我毁灭”。然而,咖啡因抑制了ATM活性,p53的作用就无法正常发挥,异常细胞可能逃脱清除,于是就这样一步步演化成了肿瘤细胞。
每多喝一杯,肺癌风险升高6%
此时,不少人已经开始犯嘀咕了:这又是基因位点,又是MR分析的,要检测血浆咖啡因水平可太难了。不如直接来个「痛快」的,每天到底喝多少咖啡才是危险的?
此前,一项发表于
Nature子刊
Scientific Reports的研究[2]倒是提供了一种「具体」的参考。这项研究表明,咖啡摄入量与肺癌风险之间存在显著正相关。与不喝咖啡的人群相比,常规饮用咖啡者罹患肺癌的风险上升了28
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不仅如此,研究团队还进一步进行了剂量反应分析。他们发现,随着每天咖啡摄入量的增加,肺癌的风险也呈现出线性上升的趋势。
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这下是真把人整不会了……如果盛情难却的同事A上午请我喝一杯咖啡,另一盛情难却的同事B下午又请我喝一杯咖啡,何解?(同事们,都明白了吧)
这咖啡怎么就和肺癌绑住了呢?原来,这次「为非作歹」的是丙烯酰胺。它是一种具有遗传毒性的化合物,在动物实验中已被证实能够损伤DNA、诱发氧化应激反应,进而诱导癌细胞形成。很不巧,咖啡豆在烘焙过程中,糖类与氨基酸发生美拉德反应,会大量生成这种潜在致癌物质。
喝「脱因」版也不安全
但不管怎么说,总有些人几杯咖啡下肚后,心悸不适,彻夜难眠。这些人平时喝咖啡只选「脱因」版,只是为了尝尝这股子咖啡香气和口感。
但「脱因咖啡」就不会受到癌症的「青睐」了吗?
非也非也!哈佛大学公共卫生学院的研究团队发表于
Annals of Oncology的一项研究 [3] 就再次扎心了:从不吸烟的男性中,喝脱咖啡因咖啡与膀胱癌风险升高显著相关不过,这种关联仅出现在男性身上,在女性中没有观察到相似风险(1杯约240ml)
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至于研究结果,可以说是「雪上加霜」了。
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接下来,研究人员剔除了「吸烟」这一混杂因素,结果却更扎眼了。
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不管带不带咖啡因,癌症怎么都像「狗皮膏药」一样甩都甩不掉呢?这次「惹事」的其实是二氯甲烷。
这是脱因工艺中可能残留的一种化学物质,虽然早在1990年代,美国FDA就已规定咖啡中的二氯甲烷残留量不得超过10 ppm,但现在即使经过高温烘焙和干燥处理,仍可能有2–3 ppm的残留。尽管这一水平远低于监管限值,理论上也属于“安全范围”,但膀胱作为人体的“尿液储存罐”不仅直接接触尿液,还负责浓缩体内代谢废物。二氯甲烷在体内代谢后会产生碳氧血红蛋白和一氧化碳,长期、小剂量的暴露,可能对膀胱上皮细胞造成持续性的氧化压力和细胞损伤。
咖啡,到底还能不能喝
这到底是什么大型咖啡「翻车」事件?难道以后都要「戒」咖啡了吗?明明之前研究还报道了咖啡带来的诸多好处。
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不过,这些好处几乎都集中在含咖啡因的黑咖啡和低糖低脂咖啡上。脱因咖啡和加了各种奶油、糖的「甜咖啡」爱好者可能就享受不到这些健康红利了。
这么说来,咖啡一会儿促癌一会儿对健康有好处,倒是更让人困惑不解。其实,咖啡的这种「精神分裂」是有原因的。咖啡因在人体内的代谢主要靠CYP1A2酶完成,CYP1A2的活性在个体之间存在显著差异,有些人代谢咖啡因很快,有些人则代谢缓慢。也就是说,即使摄入相同量的咖啡,不同个体的血浆咖啡因浓度也可能相差甚远,从而带来不同的健康影响风险。
除了咖啡因,咖啡中还有多酚类物质和绿原酸等,这类活性成分具有抗炎、抗氧化的作用,对心血管和代谢健康大有裨益。
但「怎么喝」也是很关键的,当咖啡中加入了大量糖和奶油,其健康效益可能被高热量、高糖分带来的负面代谢影响所掩盖。
看完这些研究之后,打工人已经很累了,又忍不住炫完了桌上那杯还剩个底的美式。至于所谓的「脱因咖啡」,对疲惫的牛马似乎没有太多吸引力,总觉得和「来一碗牛肉面,不要牛肉」没什么区别~
注:研究[1]仅包括芬兰人群,咖啡因对不同地理人群癌症风险的遗传效应还需更多研究来验证;研究[2]和研究[3]均为观察性研究,无法直接推断因果关系。
参考资料:
[1]Wang, H., Ma, K., Shan, M.et al. Assessing the genetic estimates of the association between plasma caffeine and cancer risk through Mendelian randomization. Eur J Nutr 64, 145 (2025). https://doi.org/10.1007/s00394-025-03663-4
[2]Jabbari, M., Salari-Moghaddam, A., Bagheri, A. et al. A systematic review and dose–response meta-analysis of prospective cohort studies on coffee consumption and risk of lung cancer. Sci Rep14, 14991 (2024). https://doi.org/10.1038/s41598-024-62619-6
[3]Zhang Y, Ma C, Zhao L, Mucci LA, Giovannucci EL. Decaffeinated coffee consumption and risk of total and site-specific cancer. Ann Oncol. 2025 Apr 1:S0923-7534(25)00129-2. doi: 10.1016/j.annonc.2025.03.018. Epub ahead of print. PMID: 40180122.
[4]Zhou B, Ruan M, Pan Y, Wang L, Zhang FF. Coffee Consumption and Mortality among United States Adults: A Prospective Cohort Study. J Nutr. 2025 Jul;155(7):2312-2321. doi: 10.1016/j.tjnut.2025.05.004. Epub 2025 May 12. PMID: 40368300; PMCID: PMC12308089.
撰文 | 木白
编辑 | 木白
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