5分钟攻克【急性肾损伤（AKI）】

作者：宠物医师网编委会

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导语

每天5分钟，解锁一个疾病全貌：从症状预警到预后追踪，临床思维不再留白！

[Day 47/100]

今日疾病：【急性肾损伤】

一、急性肾损伤基础

1.1定义

急性肾损伤（ACUTE KIDNEY INJURY，AKI）代表了连续的肾脏损伤过程，从轻微的、临床不易察觉的肾单位损失到严重的急性肾功能衰竭。

AKI很可能未被充分识别。血清肌酐>0.3 mg/dL的升高可被认为是AKI。

损伤的范围变化很大，可能从轻微的亚临床损伤到需要肾脏替代治疗的严重损伤。

AKI患者有恢复肾功能的潜能。

1.2病理生理学

根据潜在病因，AKI可分为肾前性、肾性或肾后性。

肾前性和肾后性原因可能进展为肾性损伤。

患有预先存在的慢性肾病（CKD）的患者由于肾功能储备降低，非常容易发生临床AKI。必须对已有CKD的患者给予特别护理，以最小化诱发因素：容量不足、肾毒性药物等。

1.3发病率/流行率

患病率低于CKD。

在支持钩端螺旋体存在的环境中，患病率可能增加。

输尿管梗阻是猫严重急性尿毒症的最常见原因。

年龄：6-8岁为发病高峰；由于肾功能储备下降（CKD基础上发生AKI），老年动物风险更大。

1.4症状

1.4.1病史发现

突然出现的厌食、嗜睡、抑郁、呕吐或腹泻（可能带血）、口臭、共济失调、癫痫发作、已知毒素或药物暴露、近期的内科或外科处理。

1.4.2体格检查
身体状况和被毛正常、抑郁、脱水（或医源性过度水合）、巩膜充血、口腔溃疡、舌坏死、尿毒症呼吸气味、体温过低、发热、呼吸急促、心动过缓、无法触及膀胱、以及不对称、肿大、疼痛或坚实的肾脏。

1.5病因

血流动力学/灌注不足

休克、创伤、血栓栓塞（例如，弥散性血管内凝血[DIC]）、血管炎、输血反应）、中暑、过度血管收缩（例如，使用非甾体抗炎药[NSAIDs]）、肾上腺功能不全、过度血管舒张（例如，血管紧张素转换酶抑制剂[ACEIs]或抗高血压药物）、长时间麻醉、显著高血压、心力衰竭。

肾毒性

摄入葡萄或葡萄干（犬）、摄入百合花（猫）、乙二醇、氨基糖苷类、两性霉素B、化疗药物、NSAIDs、放射造影剂、重金属、昆虫或蛇毒液、血红素色素等。乙二醇中毒的患者可能通过防冻剂以外的其他来源接触，例如某些油漆、冰袋、餐饮热源等。

内在性和全身性疾病

钩端螺旋体病、免疫介导性肾小球肾炎、胰腺炎、败血症、DIC、肝功能衰竭、中暑、输血反应、细菌性心内膜炎、肾盂肾炎、淋巴瘤、输尿管梗阻。

内源性：预先存在的CKD、胰腺炎、脱水、脓毒症、血容量不足、低血压、高龄、并发疾病。

外源性：药物、长时间麻醉、创伤、多器官疾病、高环境温度。

二、诊断

2.1鉴别诊断

肾前性氮质血症：可通过补液纠正的少尿。

通常是高渗尿，但需考虑浓缩尿液的能力：预先存在的肾脏疾病、内分泌失调、药物和饮食都可能影响浓缩能力。

肾后性氮质血症：无尿、排尿困难、痛性尿淋沥、肾脏疼痛或不对称、输尿管/尿道梗阻、前列腺肿大、尿道撕裂、腹腔积尿。

CKD：多尿、多饮、慢性病史、身体状况下降、贫血。

肾上腺皮质功能减退：低钠血症、高钾血症、低血清皮质醇。

胰腺炎：前腹部疼痛、高胆红素血症、肝脏酶活性升高。

2.2实验室诊断

CBC：可变比容（PCV）、白细胞增多或淋巴细胞减少。

生化：血尿素氮（BUN）、肌酐、磷、钾和葡萄糖不同程度升高；碳酸氢盐和钙不同程度降低。

尿液分析：尿比重（USG）≤1.020，轻度至中度蛋白尿、糖尿、管型、脓尿、血尿和肾小管上皮细胞；可变菌尿和结晶尿。

2.3其他实验室检查

代谢性酸中毒：可能出现混合性紊乱。

钩端螺旋体病检测。

乙二醇检测。

犬胰腺脂肪酶免疫反应性（cPLI）用于胰腺炎。

监测尿量（UOP）：无尿（<0.25 mL/kg/h）、少尿、多尿（≥2 mL/kg/h）。避免导尿due to感染风险。通过系列体重测量、膀胱超声评估、称量垫料等评估UOP。

细针抽吸可诊断淋巴瘤。

肾脏活检可能有助于确定根本原因和预测恢复情况。

2.4影像学

平片和造影X线检查

肾脏正常或肿大，轮廓光滑；猫输尿管梗阻时可能不对称（“大肾-小肾”综合征），可见尿石。

顺行肾盂造影用于输尿管梗阻。

超声检查

胰腺炎证据，显著的皮质回声增强可能提示乙二醇中毒。

中度皮质回声增强提示肾小球肾炎或肾病。

肾盂和/或输尿管扩张可能提示流出道梗阻。

2.5病理学检查

肾病或肾炎、肾小球肾炎、草酸钙结晶、间质水肿、缺乏间质纤维化、不同程度的肾小管再生。

三、治疗

3.1治疗原则

住院治疗：消除诱因；停用肾毒性药物；维持血流动力学稳定；改善危及生命的体液失衡、生化异常和尿毒症并发症。

血容量不足：如果患者状况允许，在2-4小时内用平衡等渗溶液纠正估计的液体缺失；一旦水合，通过5%葡萄糖供给不显性失水（约20-25 mL/kg/天）所需液体，并用平衡电解质溶液补充显性失水；避免过度水合。

血容量过多：停止输液，并通过利尿剂或透析消除多余液体。

每天多次监测体重和血压，一旦重新水合，调整液体量以维持体重稳定。

3.2药物治疗

3.2.1尿量不足

避免过度水合。一旦液体补足，使用利尿剂。

高渗甘露醇（20%）：0.5 g/kg IV，超过15-30分钟；如果有效，继续q6h IV推注。

呋塞米：1–4 mg/kg IV；如果有效，继续以0.5 mg/kg/h或2 mg/kg q6h给药。

多巴胺：潜在的副作用和缺乏疗效使其使用受限，除非用于升压控制。非诺多泮（Fenoldopam）可能更有效。

难治性病例进行透析。

3.2.2代谢紊乱、酸碱紊乱

如果血清碳酸氢盐≤16 mEq/L，给予碳酸氢盐；

碳酸氢盐补充量：mEq=碳酸氢盐缺失×体重(kg)×0.3；

一半剂量IV超过30分钟给予，剩余部分超过2-4小时给予，然后重新评估。

3.2.3高钾血症

使用无钾液体纠正脱水。

尽量减少钾摄入。

停用促进高钾血症的药物。

袢利尿剂：呋塞米1–2 mg/kg IV。

碳酸氢钠：纠正碳酸氢盐缺失，如果碳酸氢盐状态未知，1–2 mEq/kg IV。

葡萄糖及胰岛素：50%葡萄糖1–2 mL/kg稀释至25%IV，或常规胰岛素0.1–0.2 U/kg IV推注，随后按每单位胰岛素给予1–2 g葡萄糖。

10%葡萄糖酸钙：0.5–1.0 mL/kg IV，超过10-15分钟（心脏保护作用，不改变血清钾）。

难治性高钾血症：透析。

3.2.4呕吐

减少胃酸产生：泮托拉唑（pantoprazole）（1 mg/kg IV q12h），法莫替丁CRI。

胃肠道（GI）溃疡黏膜保护剂：硫糖铝（sucralfate）（0.25–1 g PO q6–8h）。

止吐药：马罗匹坦（maropitant）（1 mg/kg SC/IV q24h）；昂丹司琼（ondansetron）（0.2–1 mg/kg IV q8–12h）。

3.3注意事项

调整需要肾脏代谢或排泄的药物的剂量。

手术考虑：对于严重且未恢复的AKI猫，移植可提供长期生存机会。

3.4腹膜或血液透析

透析可以稳定患者，为肾脏恢复争取时间。如果没有透析，大多数少尿患者会在足够的肾脏修复发生之前死亡。

适应症：少尿或无尿、危及生命的液体超负荷或酸碱/电解质紊乱、BUN≥100 mg/dL、血清肌酐≥5 mg/dL、临床病程对保守治疗无效、围手术期稳定、以及可透析毒素/药物中毒/过量。

3.5饮食

应在3天内使用中度限制蛋白质的饮食提供营养支持。

热量和蛋白质需求可通过混合肾脏饮食、液体肠内溶液或通过肠内饲管输送的配方饮食来满足。某些病例可能需要肠外营养。

四、预后及预防

4.1预后监测

体液、电解质和酸碱平衡；体重；血压；尿量（UOP）；和临床状况。

对于老年患者或有全身性疾病、脓毒症、创伤、血流动力学不稳定、正在接受肾毒性药物、多器官衰竭或经历长时间麻醉的患者，要预见到AKI的可能性。

在高风险患者中监测尿量、BUN和肌酐。

4.2病程和预后

预后取决于根本原因、肾损伤程度、伴随疾病或器官衰竭以及对治疗的反应。

存活率>50%，但取决于原因：晚期乙二醇中毒<20%，急性钩端螺旋体病>80%。

多尿性AKI：通常比少尿性轻微；恢复可能发生在2-6周内，但预后仍需谨慎。

少尿性AKI：广泛的肾脏损伤，难以管理，在没有透析的情况下恢复预后差；恢复可能以突然（且通常是过度的）多尿和肾功能在4-12周内缓慢且可能不完全恢复为信号；透析延长了肾脏再生和修复的潜力。

无尿性AKI：没有透析则预后不良。无尿本身不具有预后判断价值，也不影响肾脏恢复的能力；如果在恢复期间能够进行血液透析以维持患者生命。

可能并发症：癫痫发作、昏迷、心律失常、低血压或高血压、充血性心力衰竭、肺水肿、尿毒症性肺炎、GI出血、脓毒症、心肺骤停和死亡。

4.3客户沟通

根据诱因不同，肾功能恢复的预后各异。所有原因导致的AKI平均恢复率为50%。可能存在某种程度的持续性肾脏损伤。

潜在的治疗并发症（如，液体超负荷、胰腺炎、脓毒症和多器官衰竭）；

长期住院的费用；

如果常规内科治疗失败，持续护理的选择（血液透析、腹膜透析）；

钩端螺旋体病的人畜共患可能性。

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1.Cowgill LD,Langston C.Acute kidney insufficiency.In:Bartges J,Polzin DJ,eds.,Nephrology and Urology of Small Animals.Ames,IA:Wiley-Blackwell,2011,pp.472–523.
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编 辑|张秋雁

审 核|郭羽丽