性功能障碍的根本原因找到了，不是抽烟喝酒，而是缺乏这种东西

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勃起功能障碍（ED）是影响全球数百万男性的复杂问题，其潜在原因多种多样，包括年龄增加、激素减少、器官退化和高血压糖尿病等基础疾病等。然而，近年来随着医学、生理学的不断进步，大量的循证医学证据已经阐明了，勃起功能障碍的根本原因就是：氮氧化物（nitric oxide，NO）的缺乏，也就是海绵体细胞层面一氧化氮的减少或不足导致。一氧化氮（下文简称NO）在实现和维持勃起的生理机制中发挥着至关重要的作用。本文将详细探讨NO与勃起功能障碍之间的关系，分析导致NO缺乏的原因，以及这种缺乏如何导致ED，最重要的一个，为大家分析如何解决 因为缺乏NO导致的勃起功能障碍。

1. 一氧化氮在勃起机制中的作用

要理解为什么一氧化氮的缺乏是勃起功能障碍的基本原因，我们首先需要了解勃起是如何在体内发生的，以及NO在这一过程中所起的核心作用。

a) 勃起的生理机制

勃起是一个神经血管事件，始于性兴奋。当男性受到性刺激时，大脑通过神经系统向阴茎组织发送信号。这些信号会触发一系列化学物质的释放，其中包括一氧化氮，它使阴茎血管的平滑肌细胞放松。这种放松使血管扩张（即扩张），从而增加流入阴茎的血流量。

随着血液充满阴茎的海绵体（即阴茎的两根海绵状结构），阴茎变得充血并变硬，从而产生勃起。为了维持勃起，阴茎中的血管必须保持扩张，且血液必须被困在海绵体内。这一过程称为“血管扩张”，而一氧化氮正是触发和维持这一过程的关键分子。

b) 一氧化氮在勃起中的作用机制

当一氧化氮从阴茎血管内皮细胞释放出来时，它会激活一种叫做鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase）的酶。该酶促进环磷酸鸟苷（cGMP）的生成，cGMP作为二级信使在放松血管平滑肌中发挥关键作用。

随着cGMP水平的上升，阴茎血管中的平滑肌放松，血管扩张，血液可以更容易地流入阴茎。与此同时，增加的血流会使海绵体内产生压力，帮助阴茎变硬。只要cGMP水平足够高，勃起就能保持。

然而，要维持勃起，必须防止cGMP被过快分解。一种叫做磷酸二酯酶5型（PDE5）的酶通常会降解cGMP，导致血管收缩，勃起消退。因此，一氧化氮的生成（促进cGMP的生成）与PDE5的活动（减少cGMP）之间的平衡对勃起功能的正常调节至关重要。

2. 一氧化氮缺乏与勃起功能障碍

一氧化氮与勃起功能障碍之间的关系非常清楚：一氧化氮的缺乏会损害血管扩张和血液流入阴茎的正常过程，从而导致勃起困难。NO缺乏通过多种机制导致ED，其中最常见的包括以下几种：

a) 内皮功能障碍

血管内皮细胞负责生成一氧化氮。在健康的个体中，内皮会在性兴奋时释放NO，促进血管扩张。然而，对于那些患有内皮功能障碍的个体（通常是动脉硬化、高血压或糖尿病的结果），内皮细胞生成一氧化氮的能力受到损害。因此，血管无法正常扩张，导致阴茎的血流减少，从而引发勃起困难。

内皮功能障碍是NO缺乏的最常见原因之一，且与许多勃起功能障碍的危险因素密切相关，如心血管疾病和糖尿病。在这些情况下，血管变得僵硬，且对一氧化氮的反应能力下降，导致男性在性兴奋时无法获得或维持勃起。

b) 一氧化氮合成减少

NO缺乏的另一原因是体内一氧化氮合成的减少。一氧化氮是通过氨基酸L-精氨酸在内皮一氧化氮合成酶（eNOS）的作用下生成的。任何减少L-精氨酸供应或损害eNOS功能的因素都可能导致一氧化氮合成不足。

一些健康状况，如肥胖、吸烟和长期酗酒，可能会减少体内一氧化氮的生成。此外，某些药物，如某些降压药或他汀类药物，也可能干扰NO生成过程。因此，体内可能无法产生足够的一氧化氮来支持正常的勃起功能。

c) cGMP和PDE5的不平衡

如前所述，一氧化氮通过增加cGMP的水平促进勃起，这有助于放松血管平滑肌。然而，如果一氧化氮水平低，cGMP水平也会不足，血管扩张受阻，阴茎的血流量减少，从而导致勃起困难。

相反，PDE5活性过高会导致cGMP的快速降解，缩短勃起的持续时间。在许多ED的病例中，低一氧化氮水平与PDE5活性过强的组合导致了无法维持勃起的问题。

3. 导致NO缺乏的因素

多种因素可能导致一氧化氮缺乏，其中一些与生活方式选择有关，而另一些则与医学状况相关。了解这些因素对于从根本原因上解决ED非常重要。

a) 心血管健康

健康的心血管系统对一氧化氮的生成至关重要。动脉硬化、高血压和冠心病等情况会损害血管功能，减少内皮生成一氧化氮的能力。这些情况通常会导致全身血流减少，包括流向阴茎的血流量，从而导致勃起功能障碍。

b) 糖尿病

糖尿病，特别是控制不佳的糖尿病，是NO缺乏和勃起功能障碍的另一个主要原因。高血糖会损害内皮细胞并抑制一氧化氮的合成。此外，糖尿病常常导致血管变化，减少流向阴茎的血流量。因此，糖尿病患者因内皮功能障碍和一氧化氮缺乏而面临更高的ED风险。

c) 衰老

随着男性年龄的增长，一氧化氮的生成自然会减少。这部分是由于eNOS活性下降，即将L-精氨酸转化为一氧化氮的酶活性降低。衰老还会加剧内皮功能障碍和氧化应激，从而进一步减少NO的生成。因此，年长的男性由于一氧化氮缺乏，可能会经历更频繁或更严重的勃起功能障碍。

d) 生活方式因素

生活方式因素如饮食不良、吸烟、过量饮酒和缺乏运动都可能导致NO缺乏并增加勃起功能障碍的风险。高饱和脂肪且缺乏水果和蔬菜的饮食会损害内皮功能，而吸烟和饮酒会增加氧化应激，进一步抑制一氧化氮的合成。规律的体育锻炼有助于改善内皮功能和一氧化氮的合成，有助于预防或治疗ED。

4. 针对NO相关勃起功能障碍的治疗方法

鉴于一氧化氮在勃起功能中的核心作用，旨在增加NO可用性或增强其效果的治疗方法已成为ED管理的重要组成部分。这些治疗方法可以帮助改善一氧化氮缺乏男性的勃起功能。

a) 磷酸二酯酶5型抑制剂（PDE5抑制剂）

PDE5抑制剂，如西地那非（伟哥）、他达拉非（希爱力）和伐地那非（利维拉），是常用于治疗勃起功能障碍的药物。这些药物通过阻止PDE5酶的作用来工作，PDE5酶会分解cGMP。通过抑制PDE5，这些药物帮助维持cGMP的水平，从而促进血管扩张和血液流向阴茎。

虽然PDE5抑制剂并不直接增加一氧化氮的生成，但它们通过防止cGMP的快速分解来增强一氧化氮的效果。因此，它们对于因一氧化氮缺乏引起的ED是有效的治疗手段。

b) 一氧化氮供体和补充剂

另一种治疗NO缺乏引起的ED的方法是使用一氧化氮供体或补充剂，直接增加体内的一氧化氮水平。一些补充剂，如L-精氨酸、L-瓜氨酸和甜菜提取物，被认为通过提供更多的底物或促进血液循环来增强一氧化氮的生成。

虽然这些补充剂的效果仍存在争议，但一些研究表明，它们可能有助于改善轻度到中度ED男性的勃起功能。然而，使用这些补充剂时应谨慎，因为过量可能会产生副作用，且其效果因人而异。

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c) 生活方式调整

改善心血管健康和增加一氧化氮生成的生活方式改变也是治疗ED的一部分。这包括定期运动、均衡饮食（富含水果和蔬菜）、戒烟和减少饮酒。这些改变有助于恢复内皮功能、改善一氧化氮生成，并减少患高血压和糖尿病等与ED相关的疾病的风险。

6. 结论

一氧化氮在勃起功能调节中发挥着至关重要的作用，其缺乏是勃起功能障碍的基本原因之一。NO在血管扩张过程中发挥关键作用，使血液流入阴茎并产生勃起。当一氧化氮的生成受到损害，如内皮功能障碍、合成减少或cGMP代谢失衡时，勃起功能障碍就可能发生。

NO缺乏的原因多种多样，从心血管疾病和糖尿病到生活方式因素和衰老。然而，目前已有多种治疗方法可用，包括PDE5抑制剂、一氧化氮补充剂和生活方式改变，这些方法可以帮助改善一氧化氮相关的ED。

总之，解决一氧化氮缺乏的根本原因是预防和治疗勃起功能障碍的关键步骤，理解这一分子的重要性对于管理这一常见且常常令人困扰的病症至关重要。