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科研进展 | 郑海学教授团队揭示以口蹄疫病毒为代表的小RNA病毒VP3蛋白诱导自噬促进病毒复制的作用机制

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近日,学院郑海学团队解析了小RNA病毒VP3通过TP53-BAD-BAX轴诱导自噬促进病毒复制增强致病性的作用机制。相关研究结果以“Picornavirus VP3 protein induces autophagy through the TP53-BAD-BAX axis to promote viral replication”为题,发表于《自噬》(Autophagy)。小RNA病毒能够在人类和动物中引起不同传染性疾病,其进化出多种策略来操纵细胞自噬和凋亡以促进病毒的复制和致病,但宿主细胞凋亡和自噬影响病毒复制和致病性的机制尚不清楚。

该研究发现口蹄疫病毒(FMDV)、脊髓灰质炎病毒(PV)和塞内卡病毒A(SVA)的结构蛋白VP3是病毒复制和致病过程中的关键毒力因子,能够诱导细胞自噬和凋亡。该研究利用FMDV作为模型,深入探究了这些病毒如何操纵细胞机制促进病毒复制和致病。研究结果显示,FMDV的VP3蛋白直接与TP53蛋白相互作用,增强TP53的磷酸化,促进其转移到线粒体,并增强TP53与BAD的相互作用,进而诱导自噬和凋亡反应。VP3诱导的自噬和凋亡对FMDV复制至关重要,但自噬在VP3介导的致病机制中发挥主导作用。VP3蛋白上的甘氨酸129位点(Gly129)被鉴定为诱导凋亡和自噬的关键位点。通过构建突变重组毒,发现在FMDV感染过程中,Gly129不仅对VP3与TP53的相互作用至关重要,而且直接影响病毒的致病性。更有趣的是,研究者在其他小RNA病毒(如CV、EV71、SVA和PV)的VP3蛋白中也发现了该保守位点。当该位点突变为丙氨酸时,同样能够阻断这些病毒VP3蛋白诱导自噬和凋亡的功能。这表明,小RNA病毒可能采用了一种共性机制利用VP3蛋白调节其生命周期与致病性。这一发现不仅有助于深入理解小RNA病毒致病机制,还为广谱抗病毒药物及基因工程疫苗研发提供了新的靶点,为小RNA病毒引起的传染病防控和治疗提供新的思路。


图1 小RNA病毒VP3调控自噬和凋亡促进病毒复制的机制示意图

兰州大学动物医学与生物安全学院郑海学教授为本文通讯作者,毛箬青博士和朱紫祥教授为本文共同第一作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费等项目资助。

文章链接:

来源:兰州大学动物医学与生物安全学院

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