浙江
2024年元月21日下午，陈跃主任在杭州文仲中医医院门诊部接诊了一位C先生（65岁）。他诉说“尿量明显增多一天”，具体表现为每隔3小时就有“尿意”，一次性尿量多。平时夜间不起床，这次夜半起床一次，尿量多；不伴尿痛、尿急，只是排尿量较大，导致如厕较频，尚无明显口干、饮水多......
Q1：“多尿”的烦恼
WENZHONG
这是什么症状？听上去并无“膀胱刺激征”的感觉。按说这个年龄，应是“前列腺增生”的高发期，但C先生并无排尿“淋漓不尽”的主诉；倒像是“尿液浓缩功能”不佳的表现。
想到这里，陈跃主任眼前浮现出在杭州文仲中医医院二病区工作时的一幕。有一天，二病区收治了一位来自淳安县的王女士（66岁）。她于入院前一年出现左腰、左下肢“蛇缠”，被诊断为“带状疱疹”。因剧痛而先后多量服用“芬必得”、“普瑞巴林”等止痛药。之后，便开始出现排尿次数增多，夜间达每小时一次，总尿量增多；伴有明显的口渴，饮水多，达到每天饮水三把热水壶；还伴有乏力、脱水，体重短期内下降了15斤。
Q2：肾小管的“浓缩功能”
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患病后的王女士轻易不敢上街；非去不可时，先用目光寻找“公共厕所”的位置；之后，便是频繁上厕所，弄得她无法办事。为此，她遍访当地的中、西医院，发现有“血沉加快”。其兄弟有“甲状腺疾病”史。她本人尚有贫血貌（肾性贫血）。入住我院后，医生组首先考虑诊断是“尿崩症”；结合其“大量服用NSAID”病史，当时的诊断名称是“止痛剂肾病”——间质性肾炎。
“止痛剂肾病”导致的肾脏损伤，主要是和长期、大量地应用“镇痛剂”有关。临床上如阿司匹林、对乙酰氨基酚等，都是患者常用的镇痛剂。部分患者使用镇痛剂比较随意，不注意控制其剂量。一旦镇痛剂累积到一定剂量，就有可能表现出肾小管间质的损伤，早期表现为出现低比重尿，即肾小管的“浓缩原尿功能”下降→终末尿量增多（外周性尿崩）。
Q3：肾小管的“血供”
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肾小管浓缩尿液功能减退（多尿）的背后，则是穿行于肾间质（髓质）的“肾直小动脉”血流量减少，导致肾小管细胞缺血、缺氧，浓缩原尿的功能减退。那么，肾间质的血供又为何会减少？原来，所有的“消炎镇痛药”（简称“NSAIDs”）的“止痛效果”，都是通过“镇痛药”抑制“花生四烯酸”合成“前列腺素”（PGs）而达成的。
这个PGs有“双刃性”，一方面，它是“致痛物质”→疼痛；另一方面，它又是“扩血管物质”→改善内脏间质的血供。
当PGs的合成被抑制，①胃肠粘膜的修复就会下降→上消化道出血；②肾小管浓缩尿液功能就会减退→多尿（尿崩）。
Q4：止痛剂的“累加效应”
WENZHONG
回归至本文的C先生，细问病史后得知，他前一阵子有“偏头痛”发作，明显影响到工作和情绪，不得已服用“洛索洛芬片”，半片、半片累加；加之他多年坚持服用“拜阿司匹林”（100亳克／天），进行心脑血管病的预防，累加效应出现了，就有了本文开头一幕。
这位C先生属于“谨慎性挌”，并非“滥用”止痛剂者；他已是“小心翼翼”服用，但最终还是落入了“止痛剂肾病”的陷阱；这也与他的基因代谢组学特征有关。他的父亲属于过敏体质——类天疱疮，他本人也有“过敏性鼻炎”史。
准确地讲，多数的普通体质的人，在医生的指导下，偶而服用“止痛剂”并不会导致“间质性肾炎”（多尿）。只有对少数“特异体质”的人来讲，外因（止痛药物）通过内因（特殊体质），共同促成了这个“止痛剂肾病”。故对广大的“偏头痛”患者而言，在服用“止痛剂”时，要有这方面的“忧患意识”。
凡事预则立，不预则废。一旦出现“止痛剂肾病”，不要“慌”，也不要“拖”——尽快就医，趁着病程还处于早期，立即停用相关药物，多饮水；根据医生诊断结果和治疗建议，服用相关药物，旨在恢复肾小管的血供，从而恢复“尿液的浓缩功能”——消除“多尿症”！
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