心脏扩大、心力衰竭，这位高血压患者降压治疗后怎样了？

还记得6月份介绍过的1个病例吗？“从心肌肥厚到心脏扩大、心力衰竭，高血压的心脏损害一步步走过”。现在，半年过去，患者怎样了？

当初，是这样一个病情经过。

5月，这位52岁的中年男子因胸闷气短就诊。那时，患者清晨起床及上楼时出现胸闷气短，测血压高达176/108mmHg。超声发现了心肌肥厚、心脏扩大，左心室的射血分数降低到27%，心力衰竭了！并且查出了微量白蛋白尿，有肾损害；颈动脉也出现了粥样硬化。而之前，患者有10多年的高血压病史没有降压治疗。

虽然心脏超声提示扩张型心肌病可能，但临床医生分析考虑是高血压导致的心脏损害。

于是，给患者处方了降压、保护心肾功能的沙库巴曲缬沙坦，从150mg 每日2次起始；加上左氨氯地平2.5mg每日1次，协同降压。患者属于高血压高危，低密度脂蛋白胆固醇3.1mmol/L，也是高了，医生也处方了降血脂的匹伐他汀。

现在，半年过去了，患者怎样了呢？

患者日常体力活动已经没有任何不适，平时自测血压保持在130/80mmHg左右。在半年的治疗中，沙库巴曲缬沙坦已经加量至200mg、每日2次，这是这个药的足剂量了。

超声检查，患者扩大的心脏逐渐回缩。左心房的前后径从41mm缩小到39mm；左心室的前后径，从最初的舒张末期71mm缩小到61mm，收缩末期51mm缩小至45mm，也是接近正常水平了。反映心脏收缩功能的指标，左心室射血分数（EF）稳步上升，从初诊时的27%，升高到34%、37%、42%、最近1次到了49%，接近50%的正常水平了。

复查微量白蛋白尿消失了，低密度脂蛋白胆固醇在1.88mmol/L。

患者心脏的结构和功能在治疗后出现这样明显的改善，也支持临床医生当初的判断，即患者的心脏扩大、心力衰竭，是由于长期的高血压导致的靶器官损害。

医生为患者选用的沙库巴曲缬沙坦，是进入我国高血压防治指南（2023）的新一类降压药，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂。

这个药是由两个成分沙库巴曲、缬沙坦合成在一起的。缬沙坦，不少患者很熟悉，原研药叫“代文”，属于血管紧张素受体拮抗剂，是阻断血管紧张素系统的。沙库巴曲，是脑啡肽酶抑制剂，抑制了脑啡肽酶，就加强了身体里利钠肽系统的活性，利钠利尿，还能抑制交感神经活性。二者联合，降血压的作用比单用其他一种降压药强。这两个成分还都有抑制心肌肥厚、抗心肌纤维化作用，也都是心衰治疗药物。另外，临床研究发现，沙库巴曲缬沙坦还有保护肾功能的作用。选用这个药对于这位患者降压、抗心衰和肾保护都合适。

医生为患者组合应用的“地平”类的降压药左氨氯地平，是降压药氨氯地平里左旋的那部分。因为有临床研究证实，沙库巴曲缬沙坦和氨氯地平联合用药，可以明显提高血压的达标率。

从这个病例也可以看出，高血压患者的降压治疗，改善症状不是目的，因为很多高血压患者并没有症状。而没有症状不等于没有损害。就像这位患者，10多年的高血压因为没什么不适就不治疗，等出现症状时已经是心脏扩大、肾损害、心力衰竭了。而通过规范的降压、保护脏器的治疗，控制血压在目标范围，才使得患者受损的心脏、肾脏得到保护，功能得以改善、恢复，阻止甚至逆转了病情的进展，使患者从治疗中获益。

降低心脑肾及血管并发症和死亡的总风险，这才是高血压降压治疗的根本目标。

所以，发现了高血压，还是要早期治疗，使血压早期达标，不宜长期“观察”。有些患者想着通过控制饮食、运动减重来降低血压，但这并不妨碍在诊断高血压后早期启动药物降压治疗。因为如果以后改善生活方式、减重成功，不吃药也能维持血压正常，也是可以停药的。

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