抗炎化：警惕肌肤炎症让你变黑

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在之前的公众号里，我们为大家介绍了肌肤抗衰老的两个重要措施：“抗氧化”和“抗糖化”。

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今天，让我们来了解抗衰老及日常护肤另一个非常重要又容易被忽略的步骤：抗炎症。

什么是肌肤炎症

炎症（inflammation）就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。

通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如痘痘这类皮肤炎症问题，如果炎症一直持续，我们的皮肤状况就会恶化，变得不稳定，还会造成皮肤屏障的破坏。

肌肤炎症的表现

如果你的肌肤出现了以下几个症状，那么很有可能是肌肤发炎了：

脱皮：如果我们的皮肤受到了较大的外界刺激，此时，炎症因子趁乱起势，释放出的过度的丝氨酸蛋白酶，破坏了皮肤角质层，出现脱皮脱屑的状况。

泛红：毛细血管是极细微的血管，当皮下的毛细血管扩张，红色的血液在血管中充盈流动，皮肤会泛红。

敏感：皮肤炎症与皮肤敏感状态也有关。例如，玫瑰痤疮中，血管反应性增高，缓激肽酶KLK-5释放增加, 大量的能扩张血管的抗微生物肽LL37作用于真皮血管网，扩张了血管并参与了炎症的发生。

痘痘：炎症与痘痘也是有密切关联的，炎症因子IL-1a 可能成为毛囊皮脂腺导管角化异常的诱因，毛孔堵塞，可恶的痘痘便产生了。

这些肌肤炎症都是在生活里比较常见的，还有一种隐形炎症常常被人们忽视。

隐形炎症让你“变黑”

紫外线照射引起的刺激性皮炎是指主要由紫外线引起的短暂性炎症（约24小时），伴有紫外线照射后发生的红斑（皮肤发红）。

相信很多小伙伴都有在暴晒后，皮肤由晒红晒黑的变化。其实这个过程就是引发了隐形炎症，导致皮肤发炎发红，络氨酸酶活性导致了黑色素的沉积。

当皮肤暴露于紫外线（UVB） ，NF-κB （核因子-κB）过表达，并且产生、释放出与炎症反应密切相关的炎症性细胞因子IL-1α （白介素-1α：白介素-1α）和TNF-α （肿瘤坏死因子-α）。

这些炎症性细胞因子产生各种细胞因子，诱导真皮的血管内皮细胞中存在的细胞粘附产生的因子，并将血液中存在的炎症细胞牢固地粘附至血管内皮细胞，增加血管通透性并增强炎症反应。

同时，当角质细胞受到阳光照射，便会活化黑色素细胞中酪胺酸酶( Tyrosinase )的活性，进而启动一連串化学反应，最后产生黑色素( Melanin )。此时含有大量黑色素的黑色素体便释放到角质细胞中，使皮肤变黑。

因此，抑制酪胺酸酶活性被视为减少黑色素产生(美白) 的关键步骤。

敏感皮肤更需警惕隐形炎症

日本护肤品牌Desencia和POLA R＆M研究所的研究中，关注到敏感皮肤中容易发生的“弱炎症”和“胶原破坏/黑色素过度产生”之间的关系。

敏感皮肤的角质层的屏障功能降低，易受外部刺激影响。这导致敏感肌内部具有慢性弱炎症，这种炎症会导致胶原蛋白破坏，引起皱纹和下垂；同时，黑色素过度生产，引起皮肤变黑。所以敏感肌的宝宝们更应该警惕皮肤炎症，提早抗炎化。

肌肤炎症的对策

如何对抗肌肤炎症呢？针对溢脂性皮炎，需要我们采用正确的药物治疗。除了药物治疗之外，生活方式和习惯的改变也非常重要：

当然，皮肤抗炎症的过程中，也要注意保湿和修复。如果你不是敏感肌，抗炎化与抗氧化、抗糖化三管齐下，能达到更好的肌肤抗衰老效果。

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