77岁老人血红蛋白仅55g/L，病因竟藏在一句被忽略的用药史里丨医起推理吧

很多时候，疾病的答案并不一定隐藏在复杂检查中，而可能藏在患者一句被忽略的生活细节里。

来源 | 医脉通

作者 | 小东

门诊来了一位77岁的老大爷，手里攥着血液科的挂号单，却被血液科医生告知：“先去消化内科看看。”

老人走进诊室时，步子很慢，右膝关节有明显活动受限。家属介绍，老人半月板损伤和 膝关节炎 已经有好几年，平时走路多了就会疼，上下楼梯尤其困难。

再看老人的面色，苍白中透着一丝蜡黄，口唇几乎没有血色，精神状态也十分萎靡。家属反映，最近几个月老人越来越乏力，以前还能下楼遛弯，现在爬两层楼就会出现心慌、气短、喘不上气的情况。最近半个月，大便颜色也逐渐变黑。

我翻看了老人从外院带来的 血常规 报告： 血红蛋白 仅为55g/L。正常成年男性血红蛋白参考范围为120~160g/L，55g/L已经属于重度贫血。

家属对此十分困惑：“贫血不就是缺铁吗？补点铁不就行了吗？为什么血液科医生还让我们先做胃肠镜？”

贫血只是表象，寻找病因才是真正的开始

这是很多人的认识误区：贫血≠缺铁。

从病理生理角度来看，贫血的原因大致可以分为三类：红细胞生成减少、红细胞破坏增多以及血液丢失过多。

铁确实是合成血红蛋白的“核心原料”。缺铁时，血红蛋白合成受阻，红细胞会呈现“小细胞低色素”的特点，这是 缺铁性贫血 的典型表现。

但临床上的贫血原因远不止缺铁这一种：叶酸 或 维生素B12 缺乏会导致巨幼细胞性贫血，表现为红细胞“体积增大但数量减少”；慢性感染、慢性炎症或肿瘤可能导致慢性病贫血，使铁被“锁”在储存池中，无法有效利用；此外，还有 再生障碍性贫血 、 溶血性贫血 、 骨髓增生异常综合征 等多种类型。

对于老年人而言，缺铁性贫血背后有一个尤其需要警惕的原因——消化道慢性失血。

胃肠道黏膜任何部位出现损伤，即使每天只有少量出血，长期累积后，也可能逐渐耗尽体内储存的铁，最终导致缺铁性贫血。

因此，对于老年男性出现缺铁性贫血，必须优先排查消化道病变，尤其需要警惕消化道肿瘤的可能。血液科医生建议老大爷先完善胃肠镜检查，并不是推诿，而是基于临床规律作出的判断。

重度贫血患者，检查之前更要先评估风险

收住院后，我们首先面临一个现实问题：胃肠镜到底要不要做？什么时候做？

老大爷入院时血红蛋白仅55g/L，同时白蛋白也只有25g/L。白蛋白正常范围通常为35~55g/L，25g/L属于明显低蛋白血症，提示患者可能存在长期 营养不良 ，也进一步提示消化道问题可能已经持续较长时间。

在这种身体状态下直接进行胃肠镜检查，风险较高。

首先，胃肠镜检查前需要进行肠道准备，禁食以及服用泻药都会进一步消耗患者体力；其次，内镜操作本身会对消化道黏膜产生一定刺激，如果存在溃疡等病变，操作过程中可能增加出血风险；此外，重度贫血患者对于麻醉以及检查过程的耐受能力也相对较差。

因此，我们决定先进行支持治疗，通过 输血 、补充白蛋白等方式改善患者整体状态，待身体条件允许后再安排胃肠镜检查。

经过几天的治疗——输注悬浮红细胞、静脉补充 人血白蛋白 ——老人复查血常规及生化指标显示：血红蛋白由55g/L升至80g/L以上，白蛋白由25g/L升至35g/L。

血红蛋白达到80g/L以上后，患者的氧输送能力得到明显改善，心脑血管系统的储备能力也有所提升，此时再进行胃肠镜检查，安全性会明显提高。

胃肠道溃疡找到了，但病因仍未找到

胃肠镜检查结果出来了：老人胃和十二指肠均发现溃疡，结肠也存在多发糜烂及溃疡。

消化性溃疡 是胃肠道黏膜发生的局限性缺损，通常累及黏膜肌层。其形成的本质，是攻击因子（胃酸、 胃蛋白酶 、药物、 幽门螺杆菌 等）与防御因子（黏膜屏障、黏液层、血流供应、前列腺素等）之间的平衡被打破。

临床上，溃疡的病因主要有两大类：幽门螺杆菌（Hp）感染和非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用。此外，高龄、吸烟、饮酒、应激等也是重要的协同因素。老大爷的溃疡是哪一种？

明确发现胃肠道溃疡后，我们开始逐一排查可能的病因。

首先排查幽门螺杆菌（Hp）感染，碳13尿素呼气试验 以及 胃镜 活检快速 尿素酶试验 结果均为阴性。

随后排查消化道肿瘤，胃肠镜检查过程中进行了多部位活检，病理结果显示未发现恶性肿瘤证据。

此外，针对可能导致消化道溃疡的其他因素，我们也进行了相关筛查：

免疫性疾病方面，抗核抗体、 类风湿因子 等检查均为阴性；病毒感染方面，EB病毒、巨细胞病毒等相关检测结果均为阴性；结核方面，T-SPOT检测及胸部影像学检查均未发现异常。

一系列检查下来，常见病因似乎都被排除，诊断一度陷入僵局。

查房时，我再次来到老人床边，重新梳理他的病史。这时，一个之前容易被忽视的细节引起了我的注意——老人的半月板损伤和膝关节炎病史已经持续多年，长期存在走路疼痛、上下楼疼痛的情况，严重时甚至夜间也难以入睡。

于是我继续追问：“膝盖疼的时候吃什么药？”

家属想了一会儿回答：“吃止痛片，好几年了。疼了就吃，有时候干活后疼得厉害，一天能吃好几片，不疼的时候就不吃，也没太当回事。那个药好像叫……双氯芬什么。”

听到这里，真相逐渐浮出水面。

真正导致出血的，不是关节炎，而是止痛药

老大爷长期、不规律服用的药物，正是非甾体抗炎药（NSAIDs）——双氯芬酸钠。

这类药物如何导致胃肠道损伤？其机制主要包括两个方面。

第一，局部直接损伤。NSAIDs本身具有弱酸性，口服后会直接接触胃黏膜，引起黏膜上皮细胞损伤，导致充血、 水肿 、糜烂，甚至黏膜脱落。

第二，全身性机制——抑制前列腺素合成。这是NSAIDs导致胃肠道损伤的核心机制。正常情况下，胃黏膜的保护作用离不开前列腺素，前列腺素能够促进黏液和碳酸氢盐分泌，维持黏膜血流，同时促进上皮细胞修复，而前列腺素的合成依赖环氧化酶（COX）。NSAIDs通过抑制COX活性，减少前列腺素生成，使胃黏膜保护屏障减弱。此时，胃酸和胃蛋白酶更容易突破防线，对黏膜造成持续损伤，最终形成溃疡甚至出血。

COX主要包括两种亚型：COX-1和COX-2。

COX-1被称为“管家酶”，主要负责维持胃肠道黏膜完整性、血小板功能以及肾脏血流等正常生理功能；COX-2则被称为“炎症酶”，在炎症刺激下表达增加，参与产生与疼痛、炎症相关的前列腺素。

传统NSAIDs（如 布洛芬 、 萘普生 等）通常同时抑制COX-1和COX-2，在发挥抗炎镇痛作用的同时，也削弱了胃黏膜保护机制。而双氯芬酸钠虽然属于非选择性NSAID，但其对COX-2的抑制作用相对更强。

近年来研究进一步发现，NSAIDs导致胃肠道损伤并不是单纯由于抑制COX-1造成的，而是需要同时影响COX-1和COX-2，才更容易诱发明显的黏膜损伤。这也解释了为什么选择性COX-2抑制剂虽然胃肠道风险有所降低，但并不能完全避免相关不良反应。

后来研发的选择性COX-2抑制剂，如 塞来昔布 、 依托考昔 等，理论上主要作用于COX-2，对COX-1影响较小，因此胃肠道损伤风险相对降低。但需要强调的是，即便是选择性COX-2抑制剂，也并非“绝对安全”。正如《默沙东诊疗手册》所指出：“因为昔布类药物主要阻断COX-2酶，所以它们不太可能由于胃刺激而引起问题，但昔布类药物同时也抑制某些COX-1酶，所以仍有出现相关副作用的可能。”

对于老年患者而言，NSAIDs相关溃疡尤其需要警惕。年龄超过60岁本身就是独立危险因素，加之长期甚至间断使用NSAIDs，都可能进一步增加消化道损伤风险。更值得注意的是，老年人发生NSAIDs相关溃疡时，往往缺乏典型症状，很多患者没有明显的上腹痛、反酸、烧心等表现，直到出现 消化道出血 、穿孔等并发症后才被发现。

老大爷正是如此。他没有明显胃部不适，首次表现却是重度贫血和消化道出血，这也是NSAIDs相关胃肠损伤最容易被忽视的“沉默特征”。

找到病因只是第一步，更重要的是重新制定治疗策略

明确病因后，我们邀请关节外科医生进行会诊。

张医生到床旁后，对老人进行了双膝关节专科查体，并结合既往影像资料，对病情进行了综合评估，同时与患者及家属进行了充分沟通。

老大爷及家属明确表示，考虑到患者已经77岁高龄，目前不愿接受关节置换或关节镜手术治疗，希望采用保守治疗方式改善症状。基于这一治疗目标，关节外科医生制定了一套系统化的保守治疗方案，主要从以下几个方面展开。

第一，辅助器具——拄拐杖，减轻负重。

关节外科医生建议老大爷日常行走时使用手杖，并强调应使用健侧手持拐。其中涉及一定的生物力学原理：当健侧手使用手杖时，可以有效分担部分身体重量，从而降低患侧膝关节在行走过程中的负荷。对于存在内侧半月板损伤以及膝 骨关节炎 的患者而言，减少关节面之间的挤压和摩擦，是缓解疼痛、延缓软骨进一步磨损的重要措施。

第二，生活调整与康复锻炼——减少活动，适当锻炼。

医生建议老人尽量减少上下楼梯、长时间站立以及长距离步行等会增加膝关节负荷的活动，但这并不意味着完全卧床休息。相反，科学规范的康复训练同样重要，医生指导老人进行股四头肌等长收缩训练，即在不活动关节的情况下主动收紧大腿肌肉；同时进行直腿抬高训练。

其原理在于，强大的股四头肌是膝关节前方最重要的“动态稳定器”，增强肌肉力量后，可以部分代偿关节结构损伤，通过肌肉力量帮助分担关节负荷。此外，适度进行非负重状态下的关节活动训练，也有助于维持关节活动度，减少僵硬发生。

第三，外用药物——膏药和外用软膏治疗。

这是药物治疗调整中的重要环节。根据2021年《中国骨关节炎诊疗指南》以及2024年《早期膝骨关节炎诊断与非手术治疗指南》，局部外用NSAIDs被推荐作为膝关节骨关节炎疼痛治疗的一线药物，尤其适用于合并胃肠道疾病、 心血管疾病 或身体基础状况较差的患者。美国风湿病学会（ACR）也持类似推荐意见。针对老大爷的情况，关节外科医生将其治疗方案调整为外用 双氯芬酸二乙胺乳胶剂 。为什么外用制剂更适合这类患者？核心在于药代动力学的巨大差异，外用NSAIDs经皮吸收后，可以在关节局部的滑膜、软骨以及关节液中达到有效治疗浓度，而进入全身循环的药物浓度明显低于口服给药。这意味着，在获得一定镇痛效果的同时，可以明显降低系统性不良反应，尤其是减少对胃肠道黏膜的进一步损伤。对于已经发生消化道出血的老大爷而言，这不仅是治疗选择，更是“刚需”性的安全考量。

第四，进阶方案——必要时考虑关节腔内注射。

关节外科医生同时指出，如果外用药物以及康复训练后，疼痛控制仍不理想，可以进一步考虑关节腔内注射治疗。常用药物包括 玻璃酸钠 以及 糖皮质激素 ，玻璃酸钠可以增加关节液黏弹性，改善关节润滑，减少运动过程中的摩擦，同时对软骨表面起到一定保护作用，通常适用于轻中度骨关节炎患者；而糖皮质激素则能够快速抑制关节内炎症反应，对于 急性疼痛 或炎症明显的患者具有较好的缓解作用。但需要注意的是，关节腔注射属于有创操作，必须严格遵守无菌原则，以降低感染风险。此外，糖皮质激素注射不宜频繁进行，同一关节部位通常建议每年不超过3次，过度使用可能增加软骨损伤风险，因此不应作为长期常规治疗方式。

慢性疼痛管理，不只是“止痛”那么简单

基于老大爷此次经历，关节外科医生也对患者及家属进行了系统性的健康教育。

膝关节骨关节炎的疼痛管理，应优先从外用药物、康复训练以及生活方式调整入手，而不是一开始就依赖口服止痛药。

如果未来因特殊情况确实需要使用口服NSAIDs，应充分评估患者胃肠道风险，必要时联合使用质子泵抑制剂（PPI）进行胃黏膜保护，同时遵循“最低有效剂量、最短必要疗程”的原则。

此外，应避免空腹服用NSAIDs。餐后服药可以减少药物与胃黏膜的直接接触，在一定程度上降低刺激作用。对于长期使用止痛药的老年患者，还应定期监测大便隐血以及血常规，一旦发现血红蛋白下降，应及时就医，进一步明确原因。

这个病例给我们带来了几点重要启示。

第一，贫血查因不能简单停留在“缺铁”层面。对于老年人的缺铁性贫血，必须进一步寻找铁丢失的原因，其中消化道出血是需要重点排查的方向。血液科医生建议转诊消化内科，并不是推诿，而是基于完整临床思维后的精准判断。

第二，详细、全面的病史采集永远不可替代。老大爷的半月板损伤和膝关节炎病史其实一直存在，但如果没有进一步追问“平时吃什么药”，这个关键线索可能就会被遗漏。临床中，一个简单的用药史问题，有时比许多高精尖检查更有价值。

第三，NSAIDs是一把“双刃剑”。它能够缓解疼痛、改善炎症，但也可能造成胃肠道损伤，引起溃疡、出血，甚至穿孔。因此，在临床开具NSAIDs时，必须充分评估患者的消化道风险。对于老年患者、既往有胃肠道疾病史患者，以及联合使用抗凝药物的人群，应优先考虑胃肠道安全性更高的治疗方案，外用制剂通常应优先于口服制剂。

第四，选择性COX-2抑制剂并非“绝对安全”。虽然其胃肠道损伤风险低于传统NSAIDs，但风险并未完全消失。对于已经存在消化道损伤的患者，任何口服NSAIDs的使用都需要更加谨慎。

第五，老年人的慢性疼痛管理需要多学科协作。消化内科明确出血来源，关节外科制定安全有效的保守治疗方案。当“止痛”不再带来新的伤害，当关节问题与胃肠道安全之间达到平衡，这才是老年患者更理想的诊疗路径。

老大爷最终停用了所有口服止痛药，改用外用双氯芬酸二乙胺乳胶剂，同时配合质子泵抑制剂治疗，促进受损胃黏膜恢复。他开始使用手杖辅助行走，并坚持每天进行几组股四头肌等长收缩训练。

后续随访过程中，老人的血红蛋白逐渐恢复，再未出现消化道出血表现，膝关节疼痛也在综合保守治疗下得到稳定控制。

从55g/L的血红蛋白，到重新恢复日常活动能力，这个病例提醒我们：很多时候，疾病的答案并不一定隐藏在复杂检查中，而可能藏在患者一句被忽略的生活细节里。

责编｜Zelda Atai

封面图来源｜视觉中国

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