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吃他汀之后,血脂已经达标了,为什么斑块还在长?

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有位朋友跟华子说,他查出颈动脉斑块之后,就开始服用瑞舒伐他汀,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)已经降到了1.6mmol/L,但是前不久复查颈动脉彩超,发现斑块还在长,厚度比之前增加了,这是为什么?

华子说,LDL-C水平与斑块的进展密切相关,但影响斑块的因素并不是只有LDL-C,还有血压、血糖、吸烟、炎症水平、脂蛋白(a)、同型半胱氨酸等其他因素,都可能促进斑块生长。



一、LDL-C与斑块密切相关

当动脉内皮受损(如受血压、血糖、血脂、吸烟、衰老、遗传等影响),血液中的LDL-C就会进入动脉内皮形成粥样硬化斑块脂质核心,其水平高低与动脉斑块密切相关。

研究中发现,当血液中的LDL-C水平降到2.0mmol/L以下时,就不再进入血管内皮;当降到1.8mmol/L以下时,已经进入血管内皮的LDL-C还有可能逆转回血液。

所以对动脉粥样硬化斑块的治疗中,LDL-C水平是核心控制目标,建议降到1.8mmol/L以下;对于病情严重者,如心梗、脑梗复发者,建议降到1.4mmol/L以下;在最新的指南中,病情危重者建议降到1.0mmol/L以下。



二、斑块也受多种因素影响

在实际治疗中,长期把LDL-C保持在较低水平,斑块甚至会出现逆转,表现为体积缩小,动脉狭窄程度减轻。但也有不少人在LDL-C达标后,斑块仍会进展,这是因为LDL-C不是影响斑块的唯一危险因素

慢性炎症是诱发动脉斑块的独立危险因素,虽然他汀类药物可以降低机体炎症水平,但药效并不足以完全抑制炎症。比如慢性牙周炎、慢性肾病、慢性肺病、脂肪肝、夜间重度打鼾缺氧等,都会持续释放炎症因子,促进动脉斑块进展。



还有脂蛋白(a)严重超标也会促进动脉斑块的进展,但脂蛋白(a)受基因调控,现有药物的作用有限,使用PCSK9抑制剂(如托莱西单抗、依洛尤单抗等)有一定效果,专门的特效药目前在3期临床试验中,还需要一段时间才会上市。

血压与血糖的影响也较为常见,高血压会增加血管的机械损伤,高血糖会激发氧化应激破坏血管内皮,都会促进动脉斑块的进展。

同型半胱氨酸超标容易被人忽视,尤其是合并高血压者,被称为“H型高血压”,会增加脑梗的发生风险。通过补充叶酸、维生素B6与B12可以进行控制,降低风险。

吸烟、肥胖、缺乏运动也是诱发动脉斑块的危险因素。



三、血脂达标只是治疗基础

对于动脉粥样硬化,血脂达标只是“治疗基础”,还需要综合管控其他的全部危险因素,才能让血管长期安全。而且在风险因素中,衰老、遗传为不可控因素,所以我们无法完全消除风险,只能尽量使风险降低。

面对动脉斑块也不必过度恐慌,其实随着年龄衰老,绝大多数人都会出现血管斑块,但不是所有人都会发生心梗、脑梗,通过健康的生活方式,合理使用药物,可以增加斑块的稳定性,只要斑块的进展缓慢、不破溃,就不必担心影响健康和寿命。



总结一下,LDL-C水平与斑块密切相关,但并不是影响斑块进展的唯一因素;血压、血糖、吸烟、炎症水平、脂蛋白(a)、同型半胱氨酸、肥胖、缺乏运动、衰老、遗传等其他因素也会增加动脉斑块风险。

我们只要管控好可控因素,就可以把血管风险降到最低,不需要过度的焦虑和恐慌。

药物需在医生指导下使用,对用药有疑惑,请咨询医生或药师。我是药师华子,欢迎关注我,分享更多健康知识。

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