宿长军教授深度解读2025版RBD指南：梦中挥拳伤人，或是神经退行性病变预警｜ CSA&TISC 2026

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2025版RBD指南权威解读，宿长军教授：把梦“演”出来，是α-突触核蛋白病早期预警

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撰文：医学界会议报道组

6月28日，在中国卒中学会第十二届学术年会暨天坛脑血管病会议（CSA&TISC 2026）现场，由西安市人民医院宿长军教授带来的专题分享——《中国快速眼动睡眠期行为障碍诊断与治疗指南2025版解读》，开篇便点出临床普遍误区：很多家属带患者就诊，只说家人夜里爱做噩梦、动手打人，大家总当成脾气差、睡眠浅，很少有人意识到，这是α-突触核蛋白病最早、最易捕捉的预警信号。2025版指南更新了分型、诊断、治疗全流程，帮一线医生把这个‘隐匿早期信号’揪出来。

图：宿长军教授大会现场汇报

快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）到底是什么？

正常人群进入快速眼动（REM）做梦期时，脑干会启动抑制通路，让全身骨骼肌松弛，隔绝梦境动作，这是人体进化形成的自我保护机制。而RBD患者这套调控环路受损，梦境里的打斗、逃跑会直接转化为肢体动作，属于典型异态睡眠。

宿长军教授表示，社区老年人RBD患病率约0.5%，男性远多于女性，50岁以上晚发型患者占绝大多数。男性患者噩梦多是对抗、被追赶，睡觉挥拳踢腿、坠床、误伤伴侣；女性很少出现剧烈攻击，多在梦中哭泣、低声呢喃，常扮演梦境里的受害者。

他强调，一个核心鉴别要点是RBD患者被叫醒后，能清晰完整复述梦境，肢体动作和梦境情节完全对应，这是区分其他睡眠异常的关键。

同时，宿长军教授提醒临床医师留意隐匿伴随症状：嗅觉减退、顽固性便秘、体位性低血压这类自主神经紊乱表现，是患者未来进展为神经变性病的高危信号，问诊时不可遗漏。

三类RBD全新分型，发病机制各有逻辑

2025版指南对RBD分类做出调整，将药物诱导RBD统一归入孤立性RBD（iRBD），整体分为iRBD、继发性RBD（sRBD）、前驱期RBD（pRBD）三类，宿长军教授现场拆解背后发病机制。

第一类是iRBD，这类患者目前没有神经系统和精神疾病的症状及体征。值得注意的是，药物诱导的RBD此次被归入了iRBD范畴，宿长军教授解释，“因为后来发现，药物相关的RBD实际上患者未来还是会转为神经变性病，药物只是提前把它诱导出来了。”

第二类是sRBD，继发于中枢神经系统疾病，包括发作性睡病、脑干病变、自身免疫性疾病等。

第三类是pRBD，这部分患者可能已有相应症状，但多导睡眠监测（PSG）尚未达到诊断标准。他认为如果这类患者有睡眠期肌张力失弛缓（RWA）表现，未来转化为神经变性病的风险较大。

谈及发病机制，宿长军教授将复杂的神经环路讲得通俗易懂。核心在于脑干的一个关键核团——脑桥背外侧被盖下核（SLD）。

“它有两个抑制性通路，可让快速眼动期肌肉完全松弛、无法活动，这是人类进化形成的自我保护机制。”宿长军教授表示，正是这种环路的破坏，导致肌张力失弛缓的功能弱化甚至消失，所以患者才会把梦“演”出来。

从神经病理学的角度，RBD是α-突触核蛋白病的前驱表现。宿长军教授引用Braak分级指出，α-突触核蛋白最早沉积在脑干中下段，甚至外周神经丛——“这时候还没有变性病的其他表现，但皮肤和肠道黏膜活检已经能检出α-突触核蛋白了。”

ICSD-3-TR四大标准，V-PSG是确诊RBD不可或缺的依据

本次指南统一采用国际ICSD-3-TR诊断标准，四项条件必须同时满足才能确诊RBD，宿长军教授逐条解读临床实操要点：

• A：反复发作睡眠相关或复杂运动行为；

• B：v-PSG证实这些行为发生在REM睡眠期，或根据梦境演绎行为这一临床病史推测发生在REM睡眠期；

• C：PSG证实REM睡眠期出现RWA；

• D：不能用其他睡眠障碍或精神障碍更好地解释。

只靠家属口述病史，绝对不能确诊RBD。”宿长军教授态度明确，“很多睡眠疾病都会模拟RBD表现，视频多导睡眠监测（V-PSG）是确诊RBD不可或缺的依据，哪怕患者夜间发作少，PSG也能捕捉到特征性RWA。”

➤临床高频鉴别诊断，宿长军教授现场划清区分要点：

表：鉴别诊断

他补充，临床常用香港RBD问卷（RBDQ-HK）完成症状严重程度初筛，但仅作为辅助评估，不能替代V-PSG诊断。

分层治疗五大推荐，解读指南循证等级

RBD治疗两大核心目标：规避坠床、伤人等睡眠损伤风险；延缓iRBD向神经变性病进展。宿长军教授坦言，目前所有药物仅能控制症状，尚无大样本RCT证实可逆转神经变性进程，指南五条推荐严格划分优先级。

1.睡眠环境安全改造

“安全防护是所有治疗的基础，优先级高于药物。”宿长军教授给出实操方案：降低床高、床边铺软垫，移除床头尖锐物品；发作剧烈者分床、分房睡眠；儿童青少年全程优先环境干预，严格限制镇静类药物。

2.iRBD药物治疗

一线首选氯硝西泮、褪黑素，可单用或联用；

3.sRBD核心原则：优先治疗原发病

脑干卒中、自身免疫性脑炎、发作性睡病诱发的继发性RBD，先针对病因开展规范治疗；仅夜间发作剧烈、存在外伤风险时，短期联用褪黑素、小剂量氯硝西泮对症控制。

4.药物诱导型RBD处理流程

多数由SSRI类抗抑郁、抗焦虑药物诱发，第一步优先减药、停药或更换替代药物；撤药后多数患者症状明显缓解，少数持续发作者，按iRBD标准长期神经科随访。

5.儿童青少年特殊管理

儿童RBD多继发于发作性睡病，常规禁用镇静类药物；仅极端严重发作，经睡眠、神经科多学科评估后，谨慎短期用药。

预后长期随访：iRBD是神经变性病“预警窗口”

讲到预后，宿长军教授坦言临床痛点：很多确诊iRBD的患者上网查询后极度恐慌，担心短期内发展为帕金森，而临床暂无阻断病程的特效药，只能长期监测、提前干预。

▎1.iRBD随访方案：

伴随嗅觉减退、自主神经紊乱、影像异常者转化风险翻倍；建议每半年筛查嗅觉、自主神经功能，每年完善黑质超声、脑脊液生物标志物评估，持续追踪运动、认知相关前驱症状。

▎2.sRBD预后：

完全依附原发疾病，可逆性脑干炎症、自身免疫病治愈后RBD可完全消失；陈旧卒中、脑干肿瘤造成永久性通路损伤者，症状会长期持续，终身对症管理。

▎3.药物诱导RBD、pRBD：

停药后症状持续者参照iRBD随访标准；pRBD每年复查V-PSG，及时捕捉疾病进展信号。

宿长军教授在报告最后呼吁广大神经内科、睡眠科同道，对50岁以上出现梦境演绎行为的中老年患者，常规完善V-PSG筛查，分层分型管理，做好长期神经变性病风险监测，真正实现神经退行性疾病早识别、早预警。

责任编辑：老豆芽

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