广东
植物如何感知并调控其种子大小，是一个重要的发育生物学问题。同时种子大小也是一个关键的农艺性状，直接影响作物产量。生长素在植物生长发育的各个过程中发挥重要作用，但是生长素信号如何参与调控种子大小仍然知之甚少。
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所李云海、汪迎春研究员，福建农林大学徐通达、于永强教授，中国科学院植物所郑雷英副研究员和山西师范大学郜刚教授等团队合作在Molecular Plant上在线发表了题为The auxin co-receptor TMK1-mediated phosphorylation and destabilization of DA1 connects auxin signaling with seed size control in Arabidopsis的研究论文，揭示了生长素信号通过TMK1-DA1-UBP15通路调控种子大小的新机制，首次建立了生长素信号和种子大小调控之间的直接分子联系，为作物种子大小改良提供了新视角。
该研究发现TMK1是拟南芥种子大小的正调控因子，其功能缺失突变体种子变小，而过表达TMK1种子显著变大。研究人员进一步筛选了TMK1的互作蛋白，发现TMK1与种子大小调控的核心因子DA1互作。泛素激活的肽酶DA1通过切割去泛素化酶UBP15抑制外珠被细胞分裂，从而负调控种子大小。遗传关系分析发现DA1和UBP15作用于TMK1的下游调控种子大小。生化机制研究表明TMK1通过磷酸化DA1促进其降解。进一步研究发现生长素通过TMK1促进DA1的磷酸化水平增加，导致DA1蛋白丰度下降，UBP15蛋白增多，促进种子增大，形成了从生长素信号到种子大小的直接分子通路。此外，DA1在小麦、玉米、水稻和油菜中的同源蛋白已被报道可调控种子大小，TMK1的同源蛋白也广泛存在于重要作物中，未来可通过精准编辑作物中DA1的保守磷酸化位点，调控TMK1-DA1通路，有望改良种子大小、提高作物产量。
李云海研究组在读博士生王安彬、植物所郑雷英副研究员和已毕业联培硕士生张鑫东为该论文的共同第一作者；李云海研究员和郑雷英副研究员为论文的共同通讯作者。
生长素通过TMK1-DA1-UBP15分子模块调控种子大小的工作模型
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