你有没有过这样的经历:熬了一整夜后,一点小事就容易烦躁焦虑;而好好睡一觉后,再大的烦心事好像也没那么难扛了。
为什么睡眠能神奇地抚平我们的情绪创伤?长期失眠和焦虑总是如影随形,这背后到底藏着怎样的大脑秘密?
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2026年5月20日,浙江大学医学院段树民院士、孙丽教授团队在《Neuron》上发表突破性研究《Slow-wave sleep engages brainstem circuitry to prevent stress-induced anxiety》,完整揭示了睡眠主动缓解焦虑的神经环路机制。
研究发现,慢波睡眠通过激活脑干旁面神经旁区 (PZ) 的 GABA 能神经元,特异性抑制 LPBCGRP→ovBNSTCrh焦虑环路,从而预防慢性社会压力诱导的焦虑,为睡眠的情绪调节作用提供了明确的神经机制。
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慢波睡眠为什么能缓解应激性焦虑?
首先,团队采用慢性社会挫败应激 (CSDS)模型模拟人类长期社会压力,发现慢性应激会导致小鼠慢波睡眠减少、焦虑持续 3 天以上,而急性应激后的焦虑可随自然睡眠缓解。
利用光遗传学技术,研究人员在每次应激后立即激活PZ 区 GABA 能神经元,精准诱导 15 分钟与自然睡眠脑电特征一致的慢波睡眠。连续 7 天干预后,小鼠在旷场实验、高架十字迷宫和明暗箱实验中的焦虑样行为完全消失,血清应激激素皮质酮水平显著降低。
值得注意的是,该干预仅缓解焦虑,对抑郁样行为无影响;即使通过轻柔触碰破坏慢波睡眠的脑电特征,PZ 激活仍能发挥抗焦虑作用,说明是 PZ 环路本身而非睡眠伴随过程介导了情绪调节。
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PZ 通过哪个脑区发挥抗焦虑作用?
为定位 PZ 的下游靶点,研究人员用多脑区光纤钙成像同时监测多个情绪核团活动,发现 PZ 激活仅显著抑制外侧臂旁核 (LPB) 和终纹床核卵圆形亚区 (ovBNST) 的神经元活动,对杏仁核、海马无明显影响。自然慢波睡眠期间,这两个核团的活动也同步降低。
通过病毒示踪和离体脑片电生理技术,证实 PZ 的 GABA 能神经元直接投射到 LPB 并抑制其兴奋性。功能实验显示,激活 PZ→LPB 通路可诱导慢波睡眠并缓解应激焦虑,而抑制该通路则会升高基础焦虑水平。
因此,PZ的GABA能神经元通过单突触投射直接抑制LPB,这是其抗焦虑作用的核心下游通路。
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解析出 PZ→LPBCGRP→ovBNSTCrh完整抗焦虑环路
进一步研究发现 LPB 存在功能分离的两条投射:LPB→基底前脑通路仅调控觉醒,不影响焦虑;而 LPB→ovBNST 通路同时调控觉醒和焦虑。
在分子层面,PZ主要抑制LPB中表达降钙素基因相关肽(CGRP) 的神经元,这些神经元通过单突触连接激活ovBNST中表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 的神经元。只有激活ovBNSTCrh神经元才会产生强烈的焦虑效应,其他亚型无此作用。
因此,睡眠缓解焦虑是通过一条三级特异性环路实现的:PZ的GABA能神经元抑制LPBCGRP神经元,进而阻止它们激活ovBNSTCRH神经元,从而中断焦虑信号的传递。
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全文总结
理论意义:本研究建立了睡眠与情绪调节之间的因果神经环路联系,打破了“睡眠只是被动恢复过程”的传统认知,证明慢波睡眠通过特异性神经环路主动调控情绪,完善了睡眠 - 情绪相互作用的理论框架,为理解焦虑障碍的发病机制提供了全新方向。
应用意义:明确了PZGABA→LPBCGRP→ovBNSTCrh环路作为抗焦虑治疗的潜在靶点,为开发精准调控睡眠的抗焦虑药物和神经调控技术提供了科学依据,有望打破传统抗焦虑药物的副作用瓶颈,为慢性应激相关焦虑障碍的治疗带来新突破。
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小编寄语:
是不是总熬完夜就容易情绪暴躁,一点小事就焦虑到睡不着?原来好好睡一觉,从来都不是简单的休息,而是大脑自带的情绪治愈能力。
浙大团队的这项研究,帮我们解开了睡一觉能缓解焦虑的大脑密码,原来深度睡眠会通过PZ→LPB→ovBNST的抗焦虑环路,在熟睡时修复白天积累的情绪垃圾。
所以,下次感到压力山大时不妨好好睡一觉,愿我们都能睡个安稳觉,醒来皆是好心情
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https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.041
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