Neuron | 缪庆龙等揭示P/Q 型钙通道缺陷如何重塑发育中的丘脑

2026年4月2 日， 美国贝勒医学院Jeffrey Noebels 团队 （ 共同一作为Samantha J. Thompson和 助理教授 缪庆龙博士 ） 在 Neuron 发表题为 Presynaptic P/Q calcium channel deficit promotes postsynaptic excitability remodeling and neurogenesis in developing thalamic circuitry 的研究论文。该研究发现，突触前P/Q 型钙通道的功能缺陷不仅会影响神经递质的释放，还会在发育阶段重塑丘脑神经环路的兴奋性，并促进神经发生，为理解遗传性癫痫等神经系统疾病的发生机制提供了新的线索。

突触前缺陷引发环路“再平衡”

P/Q 型电压门控钙通道由 CACNA1A 基因编码，在突触前末端调控神经递质释放，是维持神经环路正常通信的重要分子。该通道的遗传突变已被证明与多种神经系统疾病相关，包括偏头痛、共济失调以及癫痫。

在这项研究中，研究人员利用遗传小鼠模型系统研究了 CACNA1A 功能缺失 对丘脑发育的影响。研究结果显示，当突触前 P/Q 型钙通道功能下降时，丘脑神经环路并不会简单地降低活动，而是发生一系列适应性变化：突触后神经元兴奋性增强，神经网络活动模式发生改变。

这种现象提示，发育中的神经系统具有很强的可塑性，会通过调整神经元兴奋性来补偿突触前信号传递的不足。

意外发现：丘脑神经发生增加

研究团队还观察到一个出人意料的现象——在 P/Q 型钙通道缺陷的条件下，丘脑区域的神经发生明显增加。这表明突触传递异常不仅会影响神经元活动，还可能改变发育过程中神经元的产生和整合。

这一发现提示，遗传突变可能在大脑发育阶段就已经开始改变神经环路结构，从而影响后续的神经网络功能。

为理解癫痫提供新视角

丘脑在调控节律性脑电活动和意识状态中发挥关键作用，其异常活动被认为与失神性癫痫密切相关。本研究表明，突触前钙通道缺陷能够通过多层级机制重塑丘脑发育环路，包括突触传递、神经元兴奋性以及神经发生。

研究人员认为，这些发现为理解遗传性癫痫等神经疾病的发育基础提供了新的视角，也为未来开发针对神经环路功能的精准干预策略提供了潜在方向。

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.015

制版人： 十一

学术合作组织

（*排名不分先后）

战略合作伙伴

（*排名不分先后）

转载须知

【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。

BioArt

Med

Plants

人才招聘

近期直播推荐

点击主页推荐活动

关注更多最新活动！